ANOTACIONES IMPORTANTES
- La petición del cambio de alguna fecha se deberá hacer con una anticipación de 15 días y ha de ser convenida y firmada por la mayoría de los alumnos de clase.
- La No asistencia a los parciales en dichas fechas conlleva a la pérdida de la nota y el alumno tendrá derecho a que se le repita el examen siempre y cuando la falta sea justificada.
- Los parciales se presentarán SIEMPRE a bolígrafo, de lo contrario no se aceptará ningún tipo de reclamo sobre el mismo.
- La corrección de alguna nota UNICAMENTE se podrá llevar a cabo en los días hábiles para ello.
- La asistencia a clase es obligatoria y se puede perder la materia por fallas
- Los acuerdos llevados en clase a cerca de material, condiciones, cambios han de ser respetados.
miércoles, 15 de agosto de 2007
1.4 Adicción
1.4 ADICCIÓN
Virginia Palacios Expósito
Adicción
l Es este un tema de gran complejidad
l Hay una importante influencia de la Neurotransmisión Dopaminérgica a nivel Mesocorticolíbico
l Por lo general la ingesta aguda de psicoactivos provoca un aumento de los niveles de Dopamina en el espacio extracelular.
l Esto puede significar en individuos vulnerables un inicio del proceso adictivo.
l En el área ventral tegmental, localizada en la parte mesencefálica del tallo encefálico
l Hay un grupo compacto de neuronas que secretan dopamina y cuyos axones terminan en el núcleo accumbens.
l La estimulación eléctrica de esas neuronas produce sensaciones placenteras similares al orgasmo.
l El consumo crónico puede conllevar a una disminución de la función dopaminérgica con desarrollo de cambios neuroadaptativos en las vías Mesolímbicas y Mesocarticales.
l Siendo estos Circuitos de Recompensa del Cerebro
l En conclusión se puede decir que las vías Dopaminérgicas son cruciales en el desarrollo de las Adicciones
l La Dependencia Física no parece ser lo que genera tanta Drogodependencia
l Ya que se deja de presentar Dependencia física en aproximadamente 15 días
l Teorías del Incentivo Positivo de la Adicción.
l La persona Adicta por lo general lo que busca con tanta ansia no es que se le pase el malestar, sino que quiere volver a sentir el placer que le da la droga
Virginia Palacios Expósito
Adicción
l Es este un tema de gran complejidad
l Hay una importante influencia de la Neurotransmisión Dopaminérgica a nivel Mesocorticolíbico
l Por lo general la ingesta aguda de psicoactivos provoca un aumento de los niveles de Dopamina en el espacio extracelular.
l Esto puede significar en individuos vulnerables un inicio del proceso adictivo.
l En el área ventral tegmental, localizada en la parte mesencefálica del tallo encefálico
l Hay un grupo compacto de neuronas que secretan dopamina y cuyos axones terminan en el núcleo accumbens.
l La estimulación eléctrica de esas neuronas produce sensaciones placenteras similares al orgasmo.
l El consumo crónico puede conllevar a una disminución de la función dopaminérgica con desarrollo de cambios neuroadaptativos en las vías Mesolímbicas y Mesocarticales.
l Siendo estos Circuitos de Recompensa del Cerebro
l En conclusión se puede decir que las vías Dopaminérgicas son cruciales en el desarrollo de las Adicciones
l La Dependencia Física no parece ser lo que genera tanta Drogodependencia
l Ya que se deja de presentar Dependencia física en aproximadamente 15 días
l Teorías del Incentivo Positivo de la Adicción.
l La persona Adicta por lo general lo que busca con tanta ansia no es que se le pase el malestar, sino que quiere volver a sentir el placer que le da la droga
miércoles, 8 de agosto de 2007
1.3 PSICOACTIVOS
1.3. PSICOACTIVOS
Virginia Palacios Expósito
1. Psicoactivos
• La mayor parte de los Psicoactivos están relacionados con la Presencia de las Catecolaminas
• 1.1 Agonistas (Producen Efecto):
• Benzodiacepinas
• Conocido como Diazepan, Valium
• Tienen Efectos:
• Sedantes (Sueño)
• Ansiolíticos
• Anticonvulsivos
• Se unen a un subtipo del receptor GABA haciendo aumentar la recepción de las moléculas del GABA a su receptor y por tanto aumenta su acción inhibitoria.
• Benzodiacepina
• Acción Prolongada (hasta 24h)
• Acción Media (+12 -24h)
• Acción Corta (entre 6 y 12h)
• Acción ultracorta (entre 2 y 3h)(hipnóticos)
1. Psicoactivos
• 1.1 Antagonistas (Bloqueador):
• Atropina
• Curare
• 1.1 Antagonistas:
• Atropina
• Es un bloqueador de los receptores Muscarínicos de la Acetilcolina
• Se observaron así sus efectos sobre la memoria (Burundanga)
1. Psicoactivos
• 1.1 Antagonistas:
• Curare
• Es un bloqueador del receptor Nicotínico de la Acetilcolina
• Produce efectos miorelajantes e incluso muerte
2. Psicoestimulantes
• La mayor parte de los Psicoestimulantes están dirigidos a Aumentar la Presencia de las Catecolaminas
• Cocaína (quita sueño, hambre, te mantiene muy activo y se usa como anestésico local)
2. Psicoestimulantes
• Cocaína
• La cocaína es una droga estimulante del sistema dopaminérgico
• Se extrae de la hoja de coca, planta originaria de Sudamérica que es usada por los indígenas para inhibir el hambre, la sed y el cansancio.
• Combate también el mal de altura, el dolor de encía, dolor estomacal, y otras dolencias.
• Aunque las hojas de la coca se han ingerido por miles de años.
• A mediados del siglo XIX, se extrajo por primera vez la coca pura de la hoja de la planta el Clorhidrato de Cocaína
• Los efectos son inmediatos y consisten en una elevación de la autoestima
• Gran locuacidad, excitación (pudiendo llegarse a la extrema irritabilidad).
• El efecto dura relativamente poco tiempo (unos 30-60 minutos) y en cuanto empieza a declinar el sujeto experimenta ansiedad por recibir otra dosis.
• Su uso descontrolado produce adicción, desórdenes mentales y hasta la muerte.
• COAíSMO
• Se conoce como Cocaísmo al mascar las hojas de coca mezcladas con harina de caliza.
• Se presentan raramente síntomas de adicción, ya que la cocaína con la caliza se transforma en ecgonina
• El Cocaísmo es común en las comunidades indígenas buscando disminuír la sensación del mal de altura y el hambre.
• El cocaísmo bajo consumo regular ataca los dientes.
2. Psicoestimulantes
• OTROS PSICOESTIMULANTES
• Anfetaminas Por lo general son agonistas de la Da
• El Speed o Ácido es un alucinógeno que incrementa la acción de la Serotonina (alucinógeno)
3. Antidepresivos
• Se clasifican en Cuatro Tipos
• 3.1 IMAOS
• 3.2 TRICÍCLICOS
• 3.3 DE SEGUNDA GENERACIÓN
• 3.4 NUEVOS
RECORDEMOS
• La mayor parte de los fármacos se eliminan del medio una vez cumplida su función a través de:
•
• 1. Inactivación Enzimática (se eliminan del medio)
• La mayor parte de los fármacos se metabolizan con las enzimas del hígado fundamentalmente creando un metabolito que se ha de excretar.
• 2. Recaptación (se guardan en la neurona presináptica)
•
• 1. Inactivación Enzimática (se eliminan del medio)
• Un tipo de enzima común que inactiva las catecolaminas es la MAO
3. Antidepresivos
• 3.1 IMAOS
• Los Imaos son enzimas
• Son inhibidores de la MAO, es decir Impiden (I) que el camión elimine del medio las catecolaminas y por lo tanto éstas puedan estar más tiempo activas.
• 3.1.1 Irreversibles y No Selectivos
• Tienen más efectos secundarios.
• Se destruyen en 7 días a la MAO y necesitan dos semanas para volver a crecer
• 3.1.2 Reversibles y Selectivos
• No destruye, inactiva la MAO
3. Antidepresivos
• 3.2 TRICÍCLICOS
• Su mecanismo de acción se relaciona con:
• La inhibición de la Recaptación de las Catecolaminas
• Los efectos deseados suelen aparecen al mes de iniciado el tto y aparecen antes los Efectos secundarios:
• Sequedad de boca, sueño y aumento de peso, mareo, hipotensión
• 3.3 LOS DE SEGUNDA GENERACIÓN (ISRS)
• Tienen menos efectos secundarios pero no por ello son más eficaces. Ej Prozac o Fluoxetina
• 3.4 NUEVOS
• IRND (Inhibidores de la recap de Na y Da)
• IRSN (Inhibidores de la recap Sa y Na)
• ASIR (Inhibidores de la recap Sa y antagonista de Sa)
4. ANSIOLÍTICOS
• Su función es la de bajar los niveles de ansiedad
• Destacan fundamentalmente las Benzodiacepinas que actúan favoreciendo la acción del GABA (NT inhibitorio)
5. Neurolépticos
• Los Neurolépticos son fármacos dirigidos fundamentalmente a trastornos psiquiátricos como la Esquizofrenia.
• Actualmente los Neurolépticos van dirigidos a bloquear la acción de la Da.
• Un ejemplo de Neuroléptico es el Haloperidol
6. Opiáceos
• El Opio
• La función fundamental de los Opioides es la de Analgesia (calmar el dolor)
• Nuestro cuerpo secreta sustancias para controlar el dolor “Endorfinas”
• El Opio:
• Es la savia de la Adormidera, contiene varias sustancias psicoactivas, las más destacadas son:
• Morfina (analgésico potente utilizado en dolores como oncológicos)
• Codeína (analgésico más suave, se usa como antitusivo)
• Heroína (es el + potente pero con + efectos secundarios)
6. Opiáceos
• HEROÍNA
• Relaja y elimina el dolor y la ansiedad.
• Induce el sueño y disminuye el estado de alerta y el funcionamiento mental.
• Alteraciones digestivas: falta de apetito, estreñimiento.
• Alteraciones cardiocirculatorias: hipotensión.
• Alteraciones del sistema nervioso: trastornos de memoria y atención, pérdida de motivación, depresión.
• POSOLOGÍA DE LA HEROÍNA
• - Inyectada en una vena
• - Inyectada en un músculo
• - Fumada, mezclada con un tabaco de un cigarrillo común o de marihuana
• - Inhalada
• La heroína es muy rápida en sus efectos especialmente cuando se inyecta.
• La heroína inyectada alcanza el cerebro en 15 a 30 segundos. rápidamente el organismo desarrolla tolerancia a la droga y en consecuencia requiere de mas cantidad para sostener su efecto.
• ALGUNOS EFECTOS SECUNDARIOS
• Nausea, Vómito
• Depresión Respiratoria
• Boca seca, Constipación
• Miosis
• El síndrome de Abstinencia produce todo lo contrario (rinorrea, intranquilidad)
6. Opiáceos
• METADONA
• Es un opiáceo utilizado como analgésico y para prevenir el síndrome de abstinencia producido en los Heroinómanos.
• NALOXONA
• Fármaco antagonista se los receptores opioides que revierte los efectos de la Heroína
7. NICOTINA
• La nicotina se une a los receptores de acetilcolina
• Provoca un efecto estimulante sobre la vigilancia, alerta y rendimiento cognitivo (dosis bajas).
• Un gran poder reforzador que lo hace muy adictivo
• La administración intravenosa activa los sistemas neurohormonales, con Liberación de Acetilcolina, noradrenalina, dopamina, serotonina
• Vasoconstricción Periférica, Taquicardia e Hipertensión.
8. Cannabis
• “Cannabis” es también un término genérico empleado para denominar a la marihuana (las hojas y flores secas y trituradas del cáñamo) y al hachís (resina de cáñamo)
• La clasificación de la Marihunana es difícil por la cantidad de modo de administración y por la variedad de efectos según los niveles de Tetrahidrocannabinol, componentes activo del cannabis, por lo general clasifica como psicoactivo.
Virginia Palacios Expósito
1. Psicoactivos
• La mayor parte de los Psicoactivos están relacionados con la Presencia de las Catecolaminas
• 1.1 Agonistas (Producen Efecto):
• Benzodiacepinas
• Conocido como Diazepan, Valium
• Tienen Efectos:
• Sedantes (Sueño)
• Ansiolíticos
• Anticonvulsivos
• Se unen a un subtipo del receptor GABA haciendo aumentar la recepción de las moléculas del GABA a su receptor y por tanto aumenta su acción inhibitoria.
• Benzodiacepina
• Acción Prolongada (hasta 24h)
• Acción Media (+12 -24h)
• Acción Corta (entre 6 y 12h)
• Acción ultracorta (entre 2 y 3h)(hipnóticos)
1. Psicoactivos
• 1.1 Antagonistas (Bloqueador):
• Atropina
• Curare
• 1.1 Antagonistas:
• Atropina
• Es un bloqueador de los receptores Muscarínicos de la Acetilcolina
• Se observaron así sus efectos sobre la memoria (Burundanga)
1. Psicoactivos
• 1.1 Antagonistas:
• Curare
• Es un bloqueador del receptor Nicotínico de la Acetilcolina
• Produce efectos miorelajantes e incluso muerte
2. Psicoestimulantes
• La mayor parte de los Psicoestimulantes están dirigidos a Aumentar la Presencia de las Catecolaminas
• Cocaína (quita sueño, hambre, te mantiene muy activo y se usa como anestésico local)
2. Psicoestimulantes
• Cocaína
• La cocaína es una droga estimulante del sistema dopaminérgico
• Se extrae de la hoja de coca, planta originaria de Sudamérica que es usada por los indígenas para inhibir el hambre, la sed y el cansancio.
• Combate también el mal de altura, el dolor de encía, dolor estomacal, y otras dolencias.
• Aunque las hojas de la coca se han ingerido por miles de años.
• A mediados del siglo XIX, se extrajo por primera vez la coca pura de la hoja de la planta el Clorhidrato de Cocaína
• Los efectos son inmediatos y consisten en una elevación de la autoestima
• Gran locuacidad, excitación (pudiendo llegarse a la extrema irritabilidad).
• El efecto dura relativamente poco tiempo (unos 30-60 minutos) y en cuanto empieza a declinar el sujeto experimenta ansiedad por recibir otra dosis.
• Su uso descontrolado produce adicción, desórdenes mentales y hasta la muerte.
• COAíSMO
• Se conoce como Cocaísmo al mascar las hojas de coca mezcladas con harina de caliza.
• Se presentan raramente síntomas de adicción, ya que la cocaína con la caliza se transforma en ecgonina
• El Cocaísmo es común en las comunidades indígenas buscando disminuír la sensación del mal de altura y el hambre.
• El cocaísmo bajo consumo regular ataca los dientes.
2. Psicoestimulantes
• OTROS PSICOESTIMULANTES
• Anfetaminas Por lo general son agonistas de la Da
• El Speed o Ácido es un alucinógeno que incrementa la acción de la Serotonina (alucinógeno)
3. Antidepresivos
• Se clasifican en Cuatro Tipos
• 3.1 IMAOS
• 3.2 TRICÍCLICOS
• 3.3 DE SEGUNDA GENERACIÓN
• 3.4 NUEVOS
RECORDEMOS
• La mayor parte de los fármacos se eliminan del medio una vez cumplida su función a través de:
•
• 1. Inactivación Enzimática (se eliminan del medio)
• La mayor parte de los fármacos se metabolizan con las enzimas del hígado fundamentalmente creando un metabolito que se ha de excretar.
• 2. Recaptación (se guardan en la neurona presináptica)
•
• 1. Inactivación Enzimática (se eliminan del medio)
• Un tipo de enzima común que inactiva las catecolaminas es la MAO
3. Antidepresivos
• 3.1 IMAOS
• Los Imaos son enzimas
• Son inhibidores de la MAO, es decir Impiden (I) que el camión elimine del medio las catecolaminas y por lo tanto éstas puedan estar más tiempo activas.
• 3.1.1 Irreversibles y No Selectivos
• Tienen más efectos secundarios.
• Se destruyen en 7 días a la MAO y necesitan dos semanas para volver a crecer
• 3.1.2 Reversibles y Selectivos
• No destruye, inactiva la MAO
3. Antidepresivos
• 3.2 TRICÍCLICOS
• Su mecanismo de acción se relaciona con:
• La inhibición de la Recaptación de las Catecolaminas
• Los efectos deseados suelen aparecen al mes de iniciado el tto y aparecen antes los Efectos secundarios:
• Sequedad de boca, sueño y aumento de peso, mareo, hipotensión
• 3.3 LOS DE SEGUNDA GENERACIÓN (ISRS)
• Tienen menos efectos secundarios pero no por ello son más eficaces. Ej Prozac o Fluoxetina
• 3.4 NUEVOS
• IRND (Inhibidores de la recap de Na y Da)
• IRSN (Inhibidores de la recap Sa y Na)
• ASIR (Inhibidores de la recap Sa y antagonista de Sa)
4. ANSIOLÍTICOS
• Su función es la de bajar los niveles de ansiedad
• Destacan fundamentalmente las Benzodiacepinas que actúan favoreciendo la acción del GABA (NT inhibitorio)
5. Neurolépticos
• Los Neurolépticos son fármacos dirigidos fundamentalmente a trastornos psiquiátricos como la Esquizofrenia.
• Actualmente los Neurolépticos van dirigidos a bloquear la acción de la Da.
• Un ejemplo de Neuroléptico es el Haloperidol
6. Opiáceos
• El Opio
• La función fundamental de los Opioides es la de Analgesia (calmar el dolor)
• Nuestro cuerpo secreta sustancias para controlar el dolor “Endorfinas”
• El Opio:
• Es la savia de la Adormidera, contiene varias sustancias psicoactivas, las más destacadas son:
• Morfina (analgésico potente utilizado en dolores como oncológicos)
• Codeína (analgésico más suave, se usa como antitusivo)
• Heroína (es el + potente pero con + efectos secundarios)
6. Opiáceos
• HEROÍNA
• Relaja y elimina el dolor y la ansiedad.
• Induce el sueño y disminuye el estado de alerta y el funcionamiento mental.
• Alteraciones digestivas: falta de apetito, estreñimiento.
• Alteraciones cardiocirculatorias: hipotensión.
• Alteraciones del sistema nervioso: trastornos de memoria y atención, pérdida de motivación, depresión.
• POSOLOGÍA DE LA HEROÍNA
• - Inyectada en una vena
• - Inyectada en un músculo
• - Fumada, mezclada con un tabaco de un cigarrillo común o de marihuana
• - Inhalada
• La heroína es muy rápida en sus efectos especialmente cuando se inyecta.
• La heroína inyectada alcanza el cerebro en 15 a 30 segundos. rápidamente el organismo desarrolla tolerancia a la droga y en consecuencia requiere de mas cantidad para sostener su efecto.
• ALGUNOS EFECTOS SECUNDARIOS
• Nausea, Vómito
• Depresión Respiratoria
• Boca seca, Constipación
• Miosis
• El síndrome de Abstinencia produce todo lo contrario (rinorrea, intranquilidad)
6. Opiáceos
• METADONA
• Es un opiáceo utilizado como analgésico y para prevenir el síndrome de abstinencia producido en los Heroinómanos.
• NALOXONA
• Fármaco antagonista se los receptores opioides que revierte los efectos de la Heroína
7. NICOTINA
• La nicotina se une a los receptores de acetilcolina
• Provoca un efecto estimulante sobre la vigilancia, alerta y rendimiento cognitivo (dosis bajas).
• Un gran poder reforzador que lo hace muy adictivo
• La administración intravenosa activa los sistemas neurohormonales, con Liberación de Acetilcolina, noradrenalina, dopamina, serotonina
• Vasoconstricción Periférica, Taquicardia e Hipertensión.
8. Cannabis
• “Cannabis” es también un término genérico empleado para denominar a la marihuana (las hojas y flores secas y trituradas del cáñamo) y al hachís (resina de cáñamo)
• La clasificación de la Marihunana es difícil por la cantidad de modo de administración y por la variedad de efectos según los niveles de Tetrahidrocannabinol, componentes activo del cannabis, por lo general clasifica como psicoactivo.
1.2 Clasificación de la NT
1.2 Clasificación de los Neurotransmisores
Virginia Palacios Expósito
Clasificación de los Neurotransmisores
• En términos generales el SN utiliza dos tipos principales de sustancias químicas para llevar a cabo la comunicación interneuronal:
• 1. No Péptidos: Fundamentalmente:
• Aminas y Aminoácidos
• 2. Neuropéptidos (NP)
1. Neurotransmisores No Péptidos
• 1.1 Acetilcolina
• Fue el primer neurotransmisor conocido.
• Actúa favoreciendo la acción del Parasimpático (SN)
• A nivel muscular provoca Contracción
• Es el nt más importante para la Memoria
• Las Neuronas que median su transmisión a través de este NT son denominadas Neuronas Colinérgicas.
• Su metabolización se hace a través de una enzima Acetilcolinesterasa
• Algunos insecticidas eliminan esta acción
• La acetilcolina actúa sobre dos grupos distintos de receptores:
• Muscarínicos y Nicotínicos
• 1.1 Acetilcolina
• La Amanita Muscaria (muscarina) es agonista de la acth.
• Un antagonista sería la Atropina (Es un antagonista de los receptores muscarínicos)
• El Curare, bloquea la acción de la Aceltilcolina a nivel Neuromuscular
• Parálisis progresiva y colapso cardiaco
• 1.1 Acetilcolina y Patologías
• La ausencia o alteración de la ACh en la placa neuromuscular produce una enfermedad
• Implica flacidez muscular generalizada hasta la impotencia respiratoria, llamada Miastenia Gravis
• La Enfermedad de Alzheimer Importancia de la ACh en la memoria
• La Toxina Botulínica
• El famoso Bótox para las arrugas lo que hace es evitar la liberación de acetilcolin
• Produce Parálisis Muscular
1. Neurotransmisores No Péptidos
• 1.2 Histamina
• Las funciones fuera del sistema nervioso han sido un impedimento para pensar que era un neurotransmisor
• Es sintetizada y liberada por neuronas del SNC que usan la histamina como neuromodulador
• Fuera del SNC es un mediador de medios fisiológicos
•
• Se metaboliza por:
• Inactivación Enzimática
• Recapatación
• 1.2 Histamina
• Los cuerpos Neuronales de este NT sale del Hipotálamo y parte hacia todo el SNC
• Aunque su función es incierta se relaciona con múltiples funciones: Sueño, Acto de Beber, Conducta Sexual, Presión Arterial..
• Está implicada en Respuestas Inmunes del organismo (Antihistamínico)
• Aumenta el estado de vigilia, lo cual explica la capacidad sedante de los antihistamínicos
• Inhiben el apetito
• Interviene en la regulación del consumo de líquidos, temperatura corporal así como en el control de la presión arterial y percepción del dolor.
1. Neurotransmisores No Péptidos
• 1.3 Catecolaminas
• Son un grupo de Aminas derivadas de la Fenilalanina (aa esencial de la dieta) o de su metabolito la Tirosina
• Procede de la dieta. Queso, Carne Roja, Pescado, Vino…
• En general actúan sobre el S.N.S, es decir, activan al organismo
•
•
• La mayor parte de los Neurofármacos están implicados en la distribución de estos NT:
• Dopamina
• Adrenalina (Epinefrina)
• Noradrenalina (Norepinefrina)
• 1.3 Catecolaminas
• Se metabolizan por:
• Recaptación
• Inactivación Enzimática (MAO y CONT)
• 1.3 Catecolaminas:
• Conociendo esta cadena de síntesis se puede deducir que cualquier célula que necesite NA va a sintetizar primero DA.
• Por lo tanto la afectación en la síntesis de la Dopamina va a alterar la presencia de NA y Ad en el organismo.
• 1.3.1 Adrenalina (Epinefrina)
• Hormona segregada por las glándulas suprarrenales.
• Aumentan la presión arterial y la frecuencia cardiaca.
• Es de acción Rápida, Corta y Sistémica
• Aumentar, a través de su acción en hígado y músculos, la concentración de glucosa en sangre.
• Aumenta la respiración, el tamaño de la pupila para ver mejor
• Puede estimular al cerebro para que produzca Dopamina, hormona responsable de la sensación de bienestar, pudiendo crear adicción
1. Neurotransmisores No Péptidos
• 1.3 Catecolaminas
• 1.3.2 Noradrenalina
• Se relaciona con acción Simpática
• Actúa en el SNC fundamentalmente
• Su núcleo mas importante es el Locus Coeruleus
• Un alto nivel de Noradrenalina aumenta la vigilia, incrementando la alerta, facilita la disponibilidad para actuar frente a un estímulo
• Unos bajos niveles de ésta secreción causan un aumento en la somnolencia y depresión
• Un fármaco agonista es, por ejemplo, la Anfetamina
1. Neurotransmisores No Péptidos
• 1.3 Catecolaminas
• 1.3.3 Dopamina
• Se puede decir que la Dopamina es el Neurotransmisor más importante del SN
• Vías Dopaminérgicas
• 1) Mesocortical (Córtex)
• 2) Mesolímbica (Emoción)
• 3) Nigroestratal (Movimiento)
• 4) Hipotálamo-Hipofisiaria (Hormonal)
• 1.3.3 Dopamina
• Aumento de los niveles se asocia con Psicosis y Esquizofrenia
• Falta de Da con Párkinson
• Se ha argumentado que la dopamina está más asociada al deseo anticipatorio y la motivación “QUERER” y no por lo que implique GUSTAR
• No es liberada al encuentro de estímulos desagradables o aversivos, y así motiva hacia el placer de evitar o eliminar los estímulos desagradables.
• Se ha observado que en pacientes que utilizan Neurolépticos, que disminuyen los niveles de Da se ve disminuida la Motivación
1. Neurotransmisores No Péptidos
• 1.3 Indolaminas
• 1.3.4 Serotonina
• Conocida como la hormona del Amor y del Humor
• Se sintetiza a partir del Tripófano que se encuentra en los alimentos
• Su núcleo fundamental son los Núcleos de Rafe
• Ejerce influencia sobre el sueño
• Relacionada con estados de ánimo, emociones y depresión.
• Afecta al funcionamiento vascular y frecuencia cardiaca.
• Regula la secreción de hormonas como la del crecimiento.
• Los bajos niveles de serotonina en personas con fibromialgia explican en parte el por qué de los dolores y los problemas para dormir.
• Niveles bajos se asocian también a estados agresivos, depresivos y de ansiedad
1. Neurotransmisores No Péptidos
• 2. Indolaminas
• 2.1 Serotonina
• Las migrañas, se relacionan con niveles bajos de serotonina ya que los vasos sanguíneos se dilatan.
1. Neurotransmisores No Péptidos
• 3. Aminoácido Inhibitorio
• 3.1 GABA
• Es un trasmisor que produce Inhibición
• Se elimina por:
• Recaptación
• Células Gliales
• 3.1 Receptores del GABA
• GABA A (Dianotrópicos) Según se une el gaba al receptor produce inhibición
• GABA B (Ligados a proteína G) o Modulación Alostérica
• 3.1 Receptores del GABA
• La Modulación Alostérica, es que además del lugar de unión del GABA tienen otros lugares de unión que influyen en la acción inhibitoria del GABA.
1. Neurotransmisores No Péptidos
• 3. Aminoácido Inhibitorio
• 3.1 Receptores del GABA-Modulación Alostérica
• 1- Lugar de unión del GABA
• 2- Lugar de unión de los Barbitúricos
• 3- Lugar de unión de las Benzodiacepinas
• 4- Lugar de unión de los Esteroides Orgánicos
• 5- Lugar de unión de la Picrotoxina
Virginia Palacios Expósito
Clasificación de los Neurotransmisores
• En términos generales el SN utiliza dos tipos principales de sustancias químicas para llevar a cabo la comunicación interneuronal:
• 1. No Péptidos: Fundamentalmente:
• Aminas y Aminoácidos
• 2. Neuropéptidos (NP)
1. Neurotransmisores No Péptidos
• 1.1 Acetilcolina
• Fue el primer neurotransmisor conocido.
• Actúa favoreciendo la acción del Parasimpático (SN)
• A nivel muscular provoca Contracción
• Es el nt más importante para la Memoria
• Las Neuronas que median su transmisión a través de este NT son denominadas Neuronas Colinérgicas.
• Su metabolización se hace a través de una enzima Acetilcolinesterasa
• Algunos insecticidas eliminan esta acción
• La acetilcolina actúa sobre dos grupos distintos de receptores:
• Muscarínicos y Nicotínicos
• 1.1 Acetilcolina
• La Amanita Muscaria (muscarina) es agonista de la acth.
• Un antagonista sería la Atropina (Es un antagonista de los receptores muscarínicos)
• El Curare, bloquea la acción de la Aceltilcolina a nivel Neuromuscular
• Parálisis progresiva y colapso cardiaco
• 1.1 Acetilcolina y Patologías
• La ausencia o alteración de la ACh en la placa neuromuscular produce una enfermedad
• Implica flacidez muscular generalizada hasta la impotencia respiratoria, llamada Miastenia Gravis
• La Enfermedad de Alzheimer Importancia de la ACh en la memoria
• La Toxina Botulínica
• El famoso Bótox para las arrugas lo que hace es evitar la liberación de acetilcolin
• Produce Parálisis Muscular
1. Neurotransmisores No Péptidos
• 1.2 Histamina
• Las funciones fuera del sistema nervioso han sido un impedimento para pensar que era un neurotransmisor
• Es sintetizada y liberada por neuronas del SNC que usan la histamina como neuromodulador
• Fuera del SNC es un mediador de medios fisiológicos
•
• Se metaboliza por:
• Inactivación Enzimática
• Recapatación
• 1.2 Histamina
• Los cuerpos Neuronales de este NT sale del Hipotálamo y parte hacia todo el SNC
• Aunque su función es incierta se relaciona con múltiples funciones: Sueño, Acto de Beber, Conducta Sexual, Presión Arterial..
• Está implicada en Respuestas Inmunes del organismo (Antihistamínico)
• Aumenta el estado de vigilia, lo cual explica la capacidad sedante de los antihistamínicos
• Inhiben el apetito
• Interviene en la regulación del consumo de líquidos, temperatura corporal así como en el control de la presión arterial y percepción del dolor.
1. Neurotransmisores No Péptidos
• 1.3 Catecolaminas
• Son un grupo de Aminas derivadas de la Fenilalanina (aa esencial de la dieta) o de su metabolito la Tirosina
• Procede de la dieta. Queso, Carne Roja, Pescado, Vino…
• En general actúan sobre el S.N.S, es decir, activan al organismo
•
•
• La mayor parte de los Neurofármacos están implicados en la distribución de estos NT:
• Dopamina
• Adrenalina (Epinefrina)
• Noradrenalina (Norepinefrina)
• 1.3 Catecolaminas
• Se metabolizan por:
• Recaptación
• Inactivación Enzimática (MAO y CONT)
• 1.3 Catecolaminas:
• Conociendo esta cadena de síntesis se puede deducir que cualquier célula que necesite NA va a sintetizar primero DA.
• Por lo tanto la afectación en la síntesis de la Dopamina va a alterar la presencia de NA y Ad en el organismo.
• 1.3.1 Adrenalina (Epinefrina)
• Hormona segregada por las glándulas suprarrenales.
• Aumentan la presión arterial y la frecuencia cardiaca.
• Es de acción Rápida, Corta y Sistémica
• Aumentar, a través de su acción en hígado y músculos, la concentración de glucosa en sangre.
• Aumenta la respiración, el tamaño de la pupila para ver mejor
• Puede estimular al cerebro para que produzca Dopamina, hormona responsable de la sensación de bienestar, pudiendo crear adicción
1. Neurotransmisores No Péptidos
• 1.3 Catecolaminas
• 1.3.2 Noradrenalina
• Se relaciona con acción Simpática
• Actúa en el SNC fundamentalmente
• Su núcleo mas importante es el Locus Coeruleus
• Un alto nivel de Noradrenalina aumenta la vigilia, incrementando la alerta, facilita la disponibilidad para actuar frente a un estímulo
• Unos bajos niveles de ésta secreción causan un aumento en la somnolencia y depresión
• Un fármaco agonista es, por ejemplo, la Anfetamina
1. Neurotransmisores No Péptidos
• 1.3 Catecolaminas
• 1.3.3 Dopamina
• Se puede decir que la Dopamina es el Neurotransmisor más importante del SN
• Vías Dopaminérgicas
• 1) Mesocortical (Córtex)
• 2) Mesolímbica (Emoción)
• 3) Nigroestratal (Movimiento)
• 4) Hipotálamo-Hipofisiaria (Hormonal)
• 1.3.3 Dopamina
• Aumento de los niveles se asocia con Psicosis y Esquizofrenia
• Falta de Da con Párkinson
• Se ha argumentado que la dopamina está más asociada al deseo anticipatorio y la motivación “QUERER” y no por lo que implique GUSTAR
• No es liberada al encuentro de estímulos desagradables o aversivos, y así motiva hacia el placer de evitar o eliminar los estímulos desagradables.
• Se ha observado que en pacientes que utilizan Neurolépticos, que disminuyen los niveles de Da se ve disminuida la Motivación
1. Neurotransmisores No Péptidos
• 1.3 Indolaminas
• 1.3.4 Serotonina
• Conocida como la hormona del Amor y del Humor
• Se sintetiza a partir del Tripófano que se encuentra en los alimentos
• Su núcleo fundamental son los Núcleos de Rafe
• Ejerce influencia sobre el sueño
• Relacionada con estados de ánimo, emociones y depresión.
• Afecta al funcionamiento vascular y frecuencia cardiaca.
• Regula la secreción de hormonas como la del crecimiento.
• Los bajos niveles de serotonina en personas con fibromialgia explican en parte el por qué de los dolores y los problemas para dormir.
• Niveles bajos se asocian también a estados agresivos, depresivos y de ansiedad
1. Neurotransmisores No Péptidos
• 2. Indolaminas
• 2.1 Serotonina
• Las migrañas, se relacionan con niveles bajos de serotonina ya que los vasos sanguíneos se dilatan.
1. Neurotransmisores No Péptidos
• 3. Aminoácido Inhibitorio
• 3.1 GABA
• Es un trasmisor que produce Inhibición
• Se elimina por:
• Recaptación
• Células Gliales
• 3.1 Receptores del GABA
• GABA A (Dianotrópicos) Según se une el gaba al receptor produce inhibición
• GABA B (Ligados a proteína G) o Modulación Alostérica
• 3.1 Receptores del GABA
• La Modulación Alostérica, es que además del lugar de unión del GABA tienen otros lugares de unión que influyen en la acción inhibitoria del GABA.
1. Neurotransmisores No Péptidos
• 3. Aminoácido Inhibitorio
• 3.1 Receptores del GABA-Modulación Alostérica
• 1- Lugar de unión del GABA
• 2- Lugar de unión de los Barbitúricos
• 3- Lugar de unión de las Benzodiacepinas
• 4- Lugar de unión de los Esteroides Orgánicos
• 5- Lugar de unión de la Picrotoxina
lunes, 6 de agosto de 2007
1. PSICOFARMACOLOGÍA
PSICOFARMACOLOGÍA
Virginia Palacios Expósito
¿Qué es la Farmacología?
• Farmacología (del griego Pharmakom)
• Es la rama de las ciencias biomédicas que estudia las propiedades de los fármacos y sus acciones sobre el organismo
Algunos Conceptos Claves:
• Fármaco:Toda sustancia química que al interactuar con el Organismo vivo da lugar a una respuesta beneficiosa o tóxica.
• Medicamento:Toda sustancia química que es útil en el diagnóstico, Tratamiento y prevención de enfermedades.
• Droga:Sustancia generalmente de origen vegetal tal como la Ofrece la naturaleza cuyo principio activo es la sustancia responsable de la actividad farmacológica de la droga. (Café - Cafeína)
1 ¿Qué es la Psicofarmacología?
• Es una disciplina Psicobiológica interesada en el estudio de la acción que ejercen los fármacos sobre el COMPORTAMIENTO
• De este modo analiza las bases Neuroquímicas del Comportamiento
2. Antecedentes de la Psicofarmacología
• Ya en el mundo primitivo, y en culturas Indígenas intentaban tratar trastornos mentales con pociones mágicas, las cuales se usaban en verdaderos rituales practicados por médicos brujos o shamanes
• Utilizaban plantas medicinales con efectos psicotrópicos, sedantes y alucinógenos (yagé, ayahuasca, coca, chamico, peyote, hongos…)
• Los efectos físicos y psíquicos de las substancias vegetales se remontan a los albores de la civilización.
• En Mesopotamia del siglo VI a C, era conocida la amapola y sus efectos sobre la alegría y la embriaguez.
• En la Edad Media el uso del Opio formaba parte de las prácticas médicas sospechosas y de la brujería
• En S.XIX, con el desarrollo de la química, se extraen los principios activos de las plantas y se aíslan.
• Se desarrolla la química de síntesis, se crean moléculas en el laboratorio aunque no estén en la naturaleza dando lugar a fármacos con propiedades similares a las naturales.
• Durante el Siglo XIX los hallazgos más relevantes fueron:
• La extracción, a partir del opio, de un analgésico potente denominado Morfina
• La introducción del Óxido Nitroso (gas de la risa, se usa como analgésico)
• El Éter
• El Triclorometano (cloroformo)
• Como Estimulante, el uso de la Cocaína (Freud)
• En 1952 se comienza a utilizar la Clorpromazina como sedante y se descubre que los pacientes que fueron tratados preoperatoriamente con Clorpromazina se encontraban más tranquilos y relajados.
3. Receptores
• Los Receptores son los componentes de una célula que tienen la capacidad de identificar una sustancia, hormona o neurotransmisor
ESQUEMA
• 1. NEUROTRASMISOR
• 2. RECECTOR
• 3. TRASDUCTOR DE LA SEÑAL
• 4. EFECTO CELULAR
4.Tipos de Fármacos
• 1. Agonistas
• Neurotrasmisor + Receptor = Estimulación de la Neurona
• 1.1 Agonista Total: La actividad intrínseca que produce el fármaco = 1
• 1.2 Agonistas Parciales
• Igual que el agonista pero su actividad intrínseca es menor
• 1.3. Agonistas Inversos
• Al contrario que los Agonistas, en este caso que produce un cierre del canal iónico.
• 2. Antagonistas
• Fármaco que presenta afinidad por el receptor, pero no, actividad intrínseca.
• Neurotrasmisor + Receptor = Bloqueo (no se da ningún tipo de rps)
5. Aspectos de Los Fármacos
• 5.1 Afinidad del Fármaco
• Es la capacidad del fármaco para interactuar con el receptor.
• La respuesta de un fármaco depende en gran medida de su capacidad de unión a los receptores.
• 5.2 Actividad Intrínseca de un Fármaco
• Es la capacidad del fármaco de producir un efecto en el receptor.
• Puede ser Antagonista, Agonista, Bloqueador…
• 5.3 Potencia de un Fármaco
• Es la Cantidad Absoluta de un fármaco para obtener un efecto
• Cuanto más baja sea la dosis para conseguir un efecto Mas Potente decimos que es el fármaco.
• También cuanto más potente es un fármaco tiene más Efectos Secundarios.
• 5.4 Eficacia de un Fármaco
• Es la Capacidad del fármaco para conseguir Efectos Terapéuticos
• Cuando hablamos de Eficacia NO hablamos de cantidades como con la Potencia.
Eficacia de un Fármaco
EJEMPLO
ASPIRINA Vs MORFINA
6. Interacciones Farmacológicas
• 1. Aditivos: Los efectos de dos fármacos son los mismos que los de la suma de sus efectos por separado.
• 2. Potenciadores (A+B = > efecto que lo conseguido por separado)
• 3. Antagonista (A+B = < efecto que lo conseguido por separado)
• 3.1 Farmadinámico
El fármaco actúa en lugares comunes pero provoca efectos diferentes
3.2 Fisiológico
El fármaco actúa en lugares diferentes provocando efectos diferentes (Antídotos de los venenos)
• 3.A) Superables: Si aumentamos la dosis de un fármaco revertimos el efecto no deseado.
• 3.B) Irreversible
7. Índice Terapéutico de un Fármaco
• Hace referencia a los Beneficios y a la Toxicidad de un fármaco, se consigue de la siguiente manera:
• Dosis Tóxica Media
Dosis Efectiva Media
Dosis Tóxica Media
Es la dosis de un fármaco que al 50 % de la Población le genera un Efecto Tóxico
Dosis Efectiva Media
Es la dosis de un fármaco que al 50% de la población produce un efecto Beneficioso
•
• EJEMPLO
• 100 mg
• 10 mg
• Si se aumenta 10 veces la dosis Beneficiosa conseguimos el efecto Tóxico
8. FARMACOCINÉTICA
Consiste en los Procesos de:
• - Absorción
• - Distribución
• - Biotransformación
• - Excreción
• De un Fármaco
8. FARMACOCINÉTICA
• 8.1 ABSORCIÓN
• Proceso por el cual la droga llega a la sangre desde su lugar de aplicación.
• Para que la droga alcance la sangre, tiene que atravesar las membranas celulares, esto se ve afectado por:
• Difusión Pasiva: a diferente gradiente de concentración más fácil pasa de mayor a menor concentración.
• Liposolubilidad: las moléculas solubles pasan mejor la membrana.
• Tamaño Moléculas:
• Las moléculas pequeñas tienen más facilidad para atravesar la barrera.
• Ionización:
• Cuando las moléculas tienen carga eléctrica pasan con mayor dificultad.
• Las moléculas que no logran pasar necesitan Transporte Activo, es decir necesitan unirse a moléculas de energía (ATP) para pasar.
8.1.1 Vías de Administración de los Fármacos
• 1. Oral o Enteral
• A través de esta vía es muy lento conseguir el efecto.
• La cantidad de fármaco en sangre es menor que con otras administraciones
• El fármaco va al estomago y puede que en ocasiones se absorva aquí pero por lo general y es más rápida la absorción en el intestino.
• También toca tener en cuenta aspectos como que haya comida en el estómago, la acidez del estómago…
• 2. Parenteral (Inyección) Se utiliza un vehículo inerte y se administra vía:
• - Intravenosa
• - Subcutanea
• - Intramuscular (Depot)
• - Intraperitoneal
8.1.1 Vías de Administración de los Fármacos
• 3. OTRAS
• 3.1 INHALACIÓN
• 3.2 ESNIFAR
• 3.3 SUBLINGUAL
• 3.4 TÓPICA
• 3.5 ANAL
8.1.2 Distribución
• Una vez en el torrente sanguíneo se distribuirá fundamentalmente en aquellos lugares de mayor nivel de flujo sanguíneo en los lugares específicos en los que ha de hacer efecto el fármaco Ej: SNC,SNA..
8.1.3 Biotransformación
• La mayor parte de los fármacos se eliminan del medio una vez cumplida su función a través de:
• 1. Inactivación Enzimática (se eliminan del medio)
• La mayor parte de los fármacos se metabolizan con las enzimas del hígado fundamentalmente creando un metabolito que se ha de excretar.
• 2. Recaptación (se guardan en la neurona presináptica)
8.1.4 Excreción
• La excreción del metabolito puede ser a través de:
• Riñón (orina)
• Pulmón
• Piel (sudor)
• Intestinos (heces)
• Algunos fármacos (muy pocos) se excretan sin ser metabolizados.
9. FARMACODINÁMICA
• Se encarga de los efectos bioquímicos y fisiológicos de los fármacos en el organismo, es decir:
• Analiza como la droga se une a una molécula diana como desencadena uno o varios mecanismos de acción y como finalmente produce el efecto terapéutico.
10. Vida Media de un Fármaco
• Es el tiempo necesario para que la cantidad de droga en sangre se reduzca a la mitad.
• La mayoría de los fármacos se excretan en un tiempo constante.
• La cantidad de fármaco que el riñón va excretar es en función de la concentración en sangre, a mayor concentración más excreta.
• La Nicotina llega al 50% en 30min, en una hora 25%
11. Tipos de Receptores
• Se Clasifican según:
• 11.1 Lugar donde estén en la Neurona
• 11.2 Según la Velocidad de Respuesta
• 11.1 Lugar donde estén en la Neurona
• 11.1.1 Postsinápticos
• El neurotransmisor se libera en la Neurona Presináptica y se une a la Postináptica (es en ésta donde se encuentra el Receptor Postsináptico)
11. Tipos de Receptores
• 11.1 Lugar donde estén en la Neurona
• 11.1.2 Presinápticos
• 11.1.2.1 Autorreceptores
• El NT de la Neurona Presináptica se une a la misma neurona inhibiendo la liberación de dicho NT.
• Se da un feedback de la cantidad de NT liberada para poder estar en equilibrio.
• Si no se regula bien podría liberarse mucho NT pudiendo producirse una alteración.
• 11.1.2.2 Heterorreceptores
• Hacen referencia a que los Receptores Presinápticos se unen a un NT liberado por otra neurona.
• Esto puede influir en la entrada de Ca. Si se impide la entrada de Ca no se libera NT, si facilita la entrada de Ca, se facilita la favorece la liberación de NT y por tanto la Neurotransmisión.
11. Tipos de Receptores
• 11.2 Según la Velocidad de Respuesta
• 11.2.1 Circuitos ligados a Canales Iónicos
• Este tipo de receptores es de acción muy rápida, produce una rápida respuesta de Potencial de Acción.
• 11.2.2 Receptores ligados a Proteína G
• Cuando se une el NT al receptor se activa una proteína llamada G, una vez se activa esta proteína pueden darse dos cosas:
• A) Que active enzimas asociadas a los segundos mensajeros: Adenilciclasa y Fosfolipasa C.
• B) Que active canales iónicos de K y Ca+ sin intervención de segundos mensajeros. Es más rápida que la anterior pero menos que la ligada a canales iónicos.
• Se trata del siguiente Esquema:
• Receptor + Proteína G + Efector (que puede ser el canal iónico o la Fosfolipasa C o la Adenilciclasa)
12. Cambios en los Receptores
• 12.1. Desensibilización
• Debido a una estimulación aguda e intensa de los receptores se produce una:
• Disminución de la Respuesta
- Rápida (Un día tomamos mucho café)
- Lenta (Por la exposición prolongada en el tiempo)
• 12. 2. Cambio en el Número de Receptores
• Regulación Up (Poco agonista)
• Regulación Down (Mucho agonista)
13. TOLERANCIA A UN FÁRMACO
• Es la Disminución de Respuesta a un tipo de fármaco como consecuencia de la exposición previa a este fármaco por un periodo más o menos prolongado (guarda relación con la Desensibilización)
• Esto implica que para conseguir el efecto haya que administrar dosis más altas
• 13.1 Tolerancia Cruzada
• Cuando la Tolerancia se da no solo a un fármaco concreto, sino a otros de características semejantes.
• Ej. Morfina y Analgésicos
• 13.2 Farmacocinética: Aumenta la matabolización de un fármaco, generalmente debido a un aumento de enzimas en el hígado
• 13.3 Farmacodinámica: La misma cantidad de un fármaco produce una disminución de la respuesta debido a un menor número de receptores o menor sensibilidad
• 13.4 Inversa: La respuesta tras el tratamiento continuo de un fármaco es mayor (Sensibilización)
•
• 13.5 Conductual: El organismo aprende y responde en determinados momentos, se prepara.
•
• 13.6 Ambiental
14. REBOTE
• Efecto Clínico que aparece al dejar bruscamente un fármaco.
• Las manifestaciones clínicas son más intensas que al principio
15. RECAIDA
• Aparece un aumento de la clínica pero esta vez no es cuando se deja de administrar la medicación, sino cuando de está administrando el fármaco.
16. DEPENDENCIA
• Es un estado de Neuroadaptación producido por la administración repetida de una sustancia.
• Conlleva a la administración repetida del fármaco para el funcionamiento normal del organismo.
• El grado de dependencia está en función del síndrome de abstinencia (Grawing)
Virginia Palacios Expósito
¿Qué es la Farmacología?
• Farmacología (del griego Pharmakom)
• Es la rama de las ciencias biomédicas que estudia las propiedades de los fármacos y sus acciones sobre el organismo
Algunos Conceptos Claves:
• Fármaco:Toda sustancia química que al interactuar con el Organismo vivo da lugar a una respuesta beneficiosa o tóxica.
• Medicamento:Toda sustancia química que es útil en el diagnóstico, Tratamiento y prevención de enfermedades.
• Droga:Sustancia generalmente de origen vegetal tal como la Ofrece la naturaleza cuyo principio activo es la sustancia responsable de la actividad farmacológica de la droga. (Café - Cafeína)
1 ¿Qué es la Psicofarmacología?
• Es una disciplina Psicobiológica interesada en el estudio de la acción que ejercen los fármacos sobre el COMPORTAMIENTO
• De este modo analiza las bases Neuroquímicas del Comportamiento
2. Antecedentes de la Psicofarmacología
• Ya en el mundo primitivo, y en culturas Indígenas intentaban tratar trastornos mentales con pociones mágicas, las cuales se usaban en verdaderos rituales practicados por médicos brujos o shamanes
• Utilizaban plantas medicinales con efectos psicotrópicos, sedantes y alucinógenos (yagé, ayahuasca, coca, chamico, peyote, hongos…)
• Los efectos físicos y psíquicos de las substancias vegetales se remontan a los albores de la civilización.
• En Mesopotamia del siglo VI a C, era conocida la amapola y sus efectos sobre la alegría y la embriaguez.
• En la Edad Media el uso del Opio formaba parte de las prácticas médicas sospechosas y de la brujería
• En S.XIX, con el desarrollo de la química, se extraen los principios activos de las plantas y se aíslan.
• Se desarrolla la química de síntesis, se crean moléculas en el laboratorio aunque no estén en la naturaleza dando lugar a fármacos con propiedades similares a las naturales.
• Durante el Siglo XIX los hallazgos más relevantes fueron:
• La extracción, a partir del opio, de un analgésico potente denominado Morfina
• La introducción del Óxido Nitroso (gas de la risa, se usa como analgésico)
• El Éter
• El Triclorometano (cloroformo)
• Como Estimulante, el uso de la Cocaína (Freud)
• En 1952 se comienza a utilizar la Clorpromazina como sedante y se descubre que los pacientes que fueron tratados preoperatoriamente con Clorpromazina se encontraban más tranquilos y relajados.
3. Receptores
• Los Receptores son los componentes de una célula que tienen la capacidad de identificar una sustancia, hormona o neurotransmisor
ESQUEMA
• 1. NEUROTRASMISOR
• 2. RECECTOR
• 3. TRASDUCTOR DE LA SEÑAL
• 4. EFECTO CELULAR
4.Tipos de Fármacos
• 1. Agonistas
• Neurotrasmisor + Receptor = Estimulación de la Neurona
• 1.1 Agonista Total: La actividad intrínseca que produce el fármaco = 1
• 1.2 Agonistas Parciales
• Igual que el agonista pero su actividad intrínseca es menor
• 1.3. Agonistas Inversos
• Al contrario que los Agonistas, en este caso que produce un cierre del canal iónico.
• 2. Antagonistas
• Fármaco que presenta afinidad por el receptor, pero no, actividad intrínseca.
• Neurotrasmisor + Receptor = Bloqueo (no se da ningún tipo de rps)
5. Aspectos de Los Fármacos
• 5.1 Afinidad del Fármaco
• Es la capacidad del fármaco para interactuar con el receptor.
• La respuesta de un fármaco depende en gran medida de su capacidad de unión a los receptores.
• 5.2 Actividad Intrínseca de un Fármaco
• Es la capacidad del fármaco de producir un efecto en el receptor.
• Puede ser Antagonista, Agonista, Bloqueador…
• 5.3 Potencia de un Fármaco
• Es la Cantidad Absoluta de un fármaco para obtener un efecto
• Cuanto más baja sea la dosis para conseguir un efecto Mas Potente decimos que es el fármaco.
• También cuanto más potente es un fármaco tiene más Efectos Secundarios.
• 5.4 Eficacia de un Fármaco
• Es la Capacidad del fármaco para conseguir Efectos Terapéuticos
• Cuando hablamos de Eficacia NO hablamos de cantidades como con la Potencia.
Eficacia de un Fármaco
EJEMPLO
ASPIRINA Vs MORFINA
6. Interacciones Farmacológicas
• 1. Aditivos: Los efectos de dos fármacos son los mismos que los de la suma de sus efectos por separado.
• 2. Potenciadores (A+B = > efecto que lo conseguido por separado)
• 3. Antagonista (A+B = < efecto que lo conseguido por separado)
• 3.1 Farmadinámico
El fármaco actúa en lugares comunes pero provoca efectos diferentes
3.2 Fisiológico
El fármaco actúa en lugares diferentes provocando efectos diferentes (Antídotos de los venenos)
• 3.A) Superables: Si aumentamos la dosis de un fármaco revertimos el efecto no deseado.
• 3.B) Irreversible
7. Índice Terapéutico de un Fármaco
• Hace referencia a los Beneficios y a la Toxicidad de un fármaco, se consigue de la siguiente manera:
• Dosis Tóxica Media
Dosis Efectiva Media
Dosis Tóxica Media
Es la dosis de un fármaco que al 50 % de la Población le genera un Efecto Tóxico
Dosis Efectiva Media
Es la dosis de un fármaco que al 50% de la población produce un efecto Beneficioso
•
• EJEMPLO
• 100 mg
• 10 mg
• Si se aumenta 10 veces la dosis Beneficiosa conseguimos el efecto Tóxico
8. FARMACOCINÉTICA
Consiste en los Procesos de:
• - Absorción
• - Distribución
• - Biotransformación
• - Excreción
• De un Fármaco
8. FARMACOCINÉTICA
• 8.1 ABSORCIÓN
• Proceso por el cual la droga llega a la sangre desde su lugar de aplicación.
• Para que la droga alcance la sangre, tiene que atravesar las membranas celulares, esto se ve afectado por:
• Difusión Pasiva: a diferente gradiente de concentración más fácil pasa de mayor a menor concentración.
• Liposolubilidad: las moléculas solubles pasan mejor la membrana.
• Tamaño Moléculas:
• Las moléculas pequeñas tienen más facilidad para atravesar la barrera.
• Ionización:
• Cuando las moléculas tienen carga eléctrica pasan con mayor dificultad.
• Las moléculas que no logran pasar necesitan Transporte Activo, es decir necesitan unirse a moléculas de energía (ATP) para pasar.
8.1.1 Vías de Administración de los Fármacos
• 1. Oral o Enteral
• A través de esta vía es muy lento conseguir el efecto.
• La cantidad de fármaco en sangre es menor que con otras administraciones
• El fármaco va al estomago y puede que en ocasiones se absorva aquí pero por lo general y es más rápida la absorción en el intestino.
• También toca tener en cuenta aspectos como que haya comida en el estómago, la acidez del estómago…
• 2. Parenteral (Inyección) Se utiliza un vehículo inerte y se administra vía:
• - Intravenosa
• - Subcutanea
• - Intramuscular (Depot)
• - Intraperitoneal
8.1.1 Vías de Administración de los Fármacos
• 3. OTRAS
• 3.1 INHALACIÓN
• 3.2 ESNIFAR
• 3.3 SUBLINGUAL
• 3.4 TÓPICA
• 3.5 ANAL
8.1.2 Distribución
• Una vez en el torrente sanguíneo se distribuirá fundamentalmente en aquellos lugares de mayor nivel de flujo sanguíneo en los lugares específicos en los que ha de hacer efecto el fármaco Ej: SNC,SNA..
8.1.3 Biotransformación
• La mayor parte de los fármacos se eliminan del medio una vez cumplida su función a través de:
• 1. Inactivación Enzimática (se eliminan del medio)
• La mayor parte de los fármacos se metabolizan con las enzimas del hígado fundamentalmente creando un metabolito que se ha de excretar.
• 2. Recaptación (se guardan en la neurona presináptica)
8.1.4 Excreción
• La excreción del metabolito puede ser a través de:
• Riñón (orina)
• Pulmón
• Piel (sudor)
• Intestinos (heces)
• Algunos fármacos (muy pocos) se excretan sin ser metabolizados.
9. FARMACODINÁMICA
• Se encarga de los efectos bioquímicos y fisiológicos de los fármacos en el organismo, es decir:
• Analiza como la droga se une a una molécula diana como desencadena uno o varios mecanismos de acción y como finalmente produce el efecto terapéutico.
10. Vida Media de un Fármaco
• Es el tiempo necesario para que la cantidad de droga en sangre se reduzca a la mitad.
• La mayoría de los fármacos se excretan en un tiempo constante.
• La cantidad de fármaco que el riñón va excretar es en función de la concentración en sangre, a mayor concentración más excreta.
• La Nicotina llega al 50% en 30min, en una hora 25%
11. Tipos de Receptores
• Se Clasifican según:
• 11.1 Lugar donde estén en la Neurona
• 11.2 Según la Velocidad de Respuesta
• 11.1 Lugar donde estén en la Neurona
• 11.1.1 Postsinápticos
• El neurotransmisor se libera en la Neurona Presináptica y se une a la Postináptica (es en ésta donde se encuentra el Receptor Postsináptico)
11. Tipos de Receptores
• 11.1 Lugar donde estén en la Neurona
• 11.1.2 Presinápticos
• 11.1.2.1 Autorreceptores
• El NT de la Neurona Presináptica se une a la misma neurona inhibiendo la liberación de dicho NT.
• Se da un feedback de la cantidad de NT liberada para poder estar en equilibrio.
• Si no se regula bien podría liberarse mucho NT pudiendo producirse una alteración.
• 11.1.2.2 Heterorreceptores
• Hacen referencia a que los Receptores Presinápticos se unen a un NT liberado por otra neurona.
• Esto puede influir en la entrada de Ca. Si se impide la entrada de Ca no se libera NT, si facilita la entrada de Ca, se facilita la favorece la liberación de NT y por tanto la Neurotransmisión.
11. Tipos de Receptores
• 11.2 Según la Velocidad de Respuesta
• 11.2.1 Circuitos ligados a Canales Iónicos
• Este tipo de receptores es de acción muy rápida, produce una rápida respuesta de Potencial de Acción.
• 11.2.2 Receptores ligados a Proteína G
• Cuando se une el NT al receptor se activa una proteína llamada G, una vez se activa esta proteína pueden darse dos cosas:
• A) Que active enzimas asociadas a los segundos mensajeros: Adenilciclasa y Fosfolipasa C.
• B) Que active canales iónicos de K y Ca+ sin intervención de segundos mensajeros. Es más rápida que la anterior pero menos que la ligada a canales iónicos.
• Se trata del siguiente Esquema:
• Receptor + Proteína G + Efector (que puede ser el canal iónico o la Fosfolipasa C o la Adenilciclasa)
12. Cambios en los Receptores
• 12.1. Desensibilización
• Debido a una estimulación aguda e intensa de los receptores se produce una:
• Disminución de la Respuesta
- Rápida (Un día tomamos mucho café)
- Lenta (Por la exposición prolongada en el tiempo)
• 12. 2. Cambio en el Número de Receptores
• Regulación Up (Poco agonista)
• Regulación Down (Mucho agonista)
13. TOLERANCIA A UN FÁRMACO
• Es la Disminución de Respuesta a un tipo de fármaco como consecuencia de la exposición previa a este fármaco por un periodo más o menos prolongado (guarda relación con la Desensibilización)
• Esto implica que para conseguir el efecto haya que administrar dosis más altas
• 13.1 Tolerancia Cruzada
• Cuando la Tolerancia se da no solo a un fármaco concreto, sino a otros de características semejantes.
• Ej. Morfina y Analgésicos
• 13.2 Farmacocinética: Aumenta la matabolización de un fármaco, generalmente debido a un aumento de enzimas en el hígado
• 13.3 Farmacodinámica: La misma cantidad de un fármaco produce una disminución de la respuesta debido a un menor número de receptores o menor sensibilidad
• 13.4 Inversa: La respuesta tras el tratamiento continuo de un fármaco es mayor (Sensibilización)
•
• 13.5 Conductual: El organismo aprende y responde en determinados momentos, se prepara.
•
• 13.6 Ambiental
14. REBOTE
• Efecto Clínico que aparece al dejar bruscamente un fármaco.
• Las manifestaciones clínicas son más intensas que al principio
15. RECAIDA
• Aparece un aumento de la clínica pero esta vez no es cuando se deja de administrar la medicación, sino cuando de está administrando el fármaco.
16. DEPENDENCIA
• Es un estado de Neuroadaptación producido por la administración repetida de una sustancia.
• Conlleva a la administración repetida del fármaco para el funcionamiento normal del organismo.
• El grado de dependencia está en función del síndrome de abstinencia (Grawing)
INTRODUCCIÓN A LA PSICOFISIOLOGÍA
INTRODUCCIÓN A LA PSICOFISIOLOGÍA
Virginia Palacios Expósito
¿QUÉ ES LA PSICOFISIOLOGÍA?
Es parte de la Psicología que estudia las Bases Biológica de La Conducta, aunque hoy día se utiliza más el término Psicobiología
OBJETIVOS DE LA PSICOFISIOLOGÍA
El objetivo de la Psicobiología es la construcción de teorías capaces de Explicar y Predecir hecho de Conductas y actos mentales en términos biológicos
LA PSICOBIOLOGÍA
Dentro de la Psicobiolgía se incluyen todos los aspectos biológicos ( Genéticos, Evolutivos, Endocrinos, Bioquímicos, Neurológicos…)
PSICOFISIOLOGÍA
Podemos decir que la Psicofisiología se encuentra dentro de la Psicobiología y estudia los correlatos fisiológicos de la conducta, que son aquellos cambios en los sistemas fisiológicos de respuesta que preceden acompañan y siguen al comportamiento.
La VI suele ser el uso de una droga y la VD cambio conductual
Virginia Palacios Expósito
¿QUÉ ES LA PSICOFISIOLOGÍA?
Es parte de la Psicología que estudia las Bases Biológica de La Conducta, aunque hoy día se utiliza más el término Psicobiología
OBJETIVOS DE LA PSICOFISIOLOGÍA
El objetivo de la Psicobiología es la construcción de teorías capaces de Explicar y Predecir hecho de Conductas y actos mentales en términos biológicos
LA PSICOBIOLOGÍA
Dentro de la Psicobiolgía se incluyen todos los aspectos biológicos ( Genéticos, Evolutivos, Endocrinos, Bioquímicos, Neurológicos…)
PSICOFISIOLOGÍA
Podemos decir que la Psicofisiología se encuentra dentro de la Psicobiología y estudia los correlatos fisiológicos de la conducta, que son aquellos cambios en los sistemas fisiológicos de respuesta que preceden acompañan y siguen al comportamiento.
La VI suele ser el uso de una droga y la VD cambio conductual
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