1. PSICOFARMACOLOGÍA

PSICOFARMACOLOGÍA
Virginia Palacios Expósito
¿Qué es la Farmacología?

• Farmacología (del griego Pharmakom)
• Es la rama de las ciencias biomédicas que estudia las propiedades de los fármacos y sus acciones sobre el organismo
Algunos Conceptos Claves:

• Fármaco:Toda sustancia química que al interactuar con el Organismo vivo da lugar a una respuesta beneficiosa o tóxica.

• Medicamento:Toda sustancia química que es útil en el diagnóstico, Tratamiento y prevención de enfermedades.

• Droga:Sustancia generalmente de origen vegetal tal como la Ofrece la naturaleza cuyo principio activo es la sustancia responsable de la actividad farmacológica de la droga. (Café - Cafeína)
1 ¿Qué es la Psicofarmacología?

• Es una disciplina Psicobiológica interesada en el estudio de la acción que ejercen los fármacos sobre el COMPORTAMIENTO

• De este modo analiza las bases Neuroquímicas del Comportamiento

2. Antecedentes de la Psicofarmacología
• Ya en el mundo primitivo, y en culturas Indígenas intentaban tratar trastornos mentales con pociones mágicas, las cuales se usaban en verdaderos rituales practicados por médicos brujos o shamanes

• Utilizaban plantas medicinales con efectos psicotrópicos, sedantes y alucinógenos (yagé, ayahuasca, coca, chamico, peyote, hongos…)

• Los efectos físicos y psíquicos de las substancias vegetales se remontan a los albores de la civilización.

• En Mesopotamia del siglo VI a C, era conocida la amapola y sus efectos sobre la alegría y la embriaguez.

• En la Edad Media el uso del Opio formaba parte de las prácticas médicas sospechosas y de la brujería

• En S.XIX, con el desarrollo de la química, se extraen los principios activos de las plantas y se aíslan.

• Se desarrolla la química de síntesis, se crean moléculas en el laboratorio aunque no estén en la naturaleza dando lugar a fármacos con propiedades similares a las naturales.

• Durante el Siglo XIX los hallazgos más relevantes fueron:

• La extracción, a partir del opio, de un analgésico potente denominado Morfina
• La introducción del Óxido Nitroso (gas de la risa, se usa como analgésico)
• El Éter
• El Triclorometano (cloroformo)
• Como Estimulante, el uso de la Cocaína (Freud)

• En 1952 se comienza a utilizar la Clorpromazina como sedante y se descubre que los pacientes que fueron tratados preoperatoriamente con Clorpromazina se encontraban más tranquilos y relajados.


3. Receptores

• Los Receptores son los componentes de una célula que tienen la capacidad de identificar una sustancia, hormona o neurotransmisor
ESQUEMA
• 1. NEUROTRASMISOR

• 2. RECECTOR

• 3. TRASDUCTOR DE LA SEÑAL

• 4. EFECTO CELULAR

4.Tipos de Fármacos
• 1. Agonistas
• Neurotrasmisor + Receptor = Estimulación de la Neurona
• 1.1 Agonista Total: La actividad intrínseca que produce el fármaco = 1
• 1.2 Agonistas Parciales
• Igual que el agonista pero su actividad intrínseca es menor

• 1.3. Agonistas Inversos

• Al contrario que los Agonistas, en este caso que produce un cierre del canal iónico.

• 2. Antagonistas

• Fármaco que presenta afinidad por el receptor, pero no, actividad intrínseca.
• Neurotrasmisor + Receptor = Bloqueo (no se da ningún tipo de rps)

5. Aspectos de Los Fármacos
• 5.1 Afinidad del Fármaco

• Es la capacidad del fármaco para interactuar con el receptor.

• La respuesta de un fármaco depende en gran medida de su capacidad de unión a los receptores.

• 5.2 Actividad Intrínseca de un Fármaco

• Es la capacidad del fármaco de producir un efecto en el receptor.
• Puede ser Antagonista, Agonista, Bloqueador…

• 5.3 Potencia de un Fármaco

• Es la Cantidad Absoluta de un fármaco para obtener un efecto

• Cuanto más baja sea la dosis para conseguir un efecto Mas Potente decimos que es el fármaco.
• También cuanto más potente es un fármaco tiene más Efectos Secundarios.

• 5.4 Eficacia de un Fármaco

• Es la Capacidad del fármaco para conseguir Efectos Terapéuticos

• Cuando hablamos de Eficacia NO hablamos de cantidades como con la Potencia.

Eficacia de un Fármaco
EJEMPLO

ASPIRINA Vs MORFINA

6. Interacciones Farmacológicas
• 1. Aditivos: Los efectos de dos fármacos son los mismos que los de la suma de sus efectos por separado.

• 2. Potenciadores (A+B = > efecto que lo conseguido por separado)

• 3. Antagonista (A+B = < efecto que lo conseguido por separado)

• 3.1 Farmadinámico
El fármaco actúa en lugares comunes pero provoca efectos diferentes

3.2 Fisiológico
El fármaco actúa en lugares diferentes provocando efectos diferentes (Antídotos de los venenos)

• 3.A) Superables: Si aumentamos la dosis de un fármaco revertimos el efecto no deseado.

• 3.B) Irreversible




7. Índice Terapéutico de un Fármaco
• Hace referencia a los Beneficios y a la Toxicidad de un fármaco, se consigue de la siguiente manera:

• Dosis Tóxica Media
Dosis Efectiva Media

Dosis Tóxica Media

Es la dosis de un fármaco que al 50 % de la Población le genera un Efecto Tóxico

Dosis Efectiva Media

Es la dosis de un fármaco que al 50% de la población produce un efecto Beneficioso
•
• EJEMPLO
• 100 mg
• 10 mg

• Si se aumenta 10 veces la dosis Beneficiosa conseguimos el efecto Tóxico



8. FARMACOCINÉTICA
Consiste en los Procesos de:

• - Absorción
• - Distribución
• - Biotransformación
• - Excreción
• De un Fármaco








8. FARMACOCINÉTICA

• 8.1 ABSORCIÓN
• Proceso por el cual la droga llega a la sangre desde su lugar de aplicación.
• Para que la droga alcance la sangre, tiene que atravesar las membranas celulares, esto se ve afectado por:
• Difusión Pasiva: a diferente gradiente de concentración más fácil pasa de mayor a menor concentración.
• Liposolubilidad: las moléculas solubles pasan mejor la membrana.

• Tamaño Moléculas:
• Las moléculas pequeñas tienen más facilidad para atravesar la barrera.

• Ionización:
• Cuando las moléculas tienen carga eléctrica pasan con mayor dificultad.

• Las moléculas que no logran pasar necesitan Transporte Activo, es decir necesitan unirse a moléculas de energía (ATP) para pasar.

8.1.1 Vías de Administración de los Fármacos

• 1. Oral o Enteral

• A través de esta vía es muy lento conseguir el efecto.
• La cantidad de fármaco en sangre es menor que con otras administraciones
• El fármaco va al estomago y puede que en ocasiones se absorva aquí pero por lo general y es más rápida la absorción en el intestino.
• También toca tener en cuenta aspectos como que haya comida en el estómago, la acidez del estómago…

• 2. Parenteral (Inyección) Se utiliza un vehículo inerte y se administra vía:
• - Intravenosa
• - Subcutanea
• - Intramuscular (Depot)
• - Intraperitoneal

8.1.1 Vías de Administración de los Fármacos

• 3. OTRAS
• 3.1 INHALACIÓN
• 3.2 ESNIFAR
• 3.3 SUBLINGUAL
• 3.4 TÓPICA
• 3.5 ANAL

8.1.2 Distribución

• Una vez en el torrente sanguíneo se distribuirá fundamentalmente en aquellos lugares de mayor nivel de flujo sanguíneo en los lugares específicos en los que ha de hacer efecto el fármaco Ej: SNC,SNA..
8.1.3 Biotransformación
• La mayor parte de los fármacos se eliminan del medio una vez cumplida su función a través de:
• 1. Inactivación Enzimática (se eliminan del medio)
• La mayor parte de los fármacos se metabolizan con las enzimas del hígado fundamentalmente creando un metabolito que se ha de excretar.

• 2. Recaptación (se guardan en la neurona presináptica)

8.1.4 Excreción
• La excreción del metabolito puede ser a través de:
• Riñón (orina)
• Pulmón
• Piel (sudor)
• Intestinos (heces)
• Algunos fármacos (muy pocos) se excretan sin ser metabolizados.

9. FARMACODINÁMICA
• Se encarga de los efectos bioquímicos y fisiológicos de los fármacos en el organismo, es decir:
• Analiza como la droga se une a una molécula diana como desencadena uno o varios mecanismos de acción y como finalmente produce el efecto terapéutico.

10. Vida Media de un Fármaco
• Es el tiempo necesario para que la cantidad de droga en sangre se reduzca a la mitad.
• La mayoría de los fármacos se excretan en un tiempo constante.
• La cantidad de fármaco que el riñón va excretar es en función de la concentración en sangre, a mayor concentración más excreta.
• La Nicotina llega al 50% en 30min, en una hora 25%

11. Tipos de Receptores
• Se Clasifican según:

• 11.1 Lugar donde estén en la Neurona

• 11.2 Según la Velocidad de Respuesta

• 11.1 Lugar donde estén en la Neurona

• 11.1.1 Postsinápticos
• El neurotransmisor se libera en la Neurona Presináptica y se une a la Postináptica (es en ésta donde se encuentra el Receptor Postsináptico)

11. Tipos de Receptores
• 11.1 Lugar donde estén en la Neurona

• 11.1.2 Presinápticos

• 11.1.2.1 Autorreceptores

• El NT de la Neurona Presináptica se une a la misma neurona inhibiendo la liberación de dicho NT.
• Se da un feedback de la cantidad de NT liberada para poder estar en equilibrio.
• Si no se regula bien podría liberarse mucho NT pudiendo producirse una alteración.

• 11.1.2.2 Heterorreceptores

• Hacen referencia a que los Receptores Presinápticos se unen a un NT liberado por otra neurona.
• Esto puede influir en la entrada de Ca. Si se impide la entrada de Ca no se libera NT, si facilita la entrada de Ca, se facilita la favorece la liberación de NT y por tanto la Neurotransmisión.
11. Tipos de Receptores
• 11.2 Según la Velocidad de Respuesta

• 11.2.1 Circuitos ligados a Canales Iónicos
• Este tipo de receptores es de acción muy rápida, produce una rápida respuesta de Potencial de Acción.

• 11.2.2 Receptores ligados a Proteína G
• Cuando se une el NT al receptor se activa una proteína llamada G, una vez se activa esta proteína pueden darse dos cosas:
• A) Que active enzimas asociadas a los segundos mensajeros: Adenilciclasa y Fosfolipasa C.
• B) Que active canales iónicos de K y Ca+ sin intervención de segundos mensajeros. Es más rápida que la anterior pero menos que la ligada a canales iónicos.
• Se trata del siguiente Esquema:
• Receptor + Proteína G + Efector (que puede ser el canal iónico o la Fosfolipasa C o la Adenilciclasa)

12. Cambios en los Receptores

• 12.1. Desensibilización
• Debido a una estimulación aguda e intensa de los receptores se produce una:
• Disminución de la Respuesta
- Rápida (Un día tomamos mucho café)
- Lenta (Por la exposición prolongada en el tiempo)


• 12. 2. Cambio en el Número de Receptores

• Regulación Up (Poco agonista)

• Regulación Down (Mucho agonista)

13. TOLERANCIA A UN FÁRMACO

• Es la Disminución de Respuesta a un tipo de fármaco como consecuencia de la exposición previa a este fármaco por un periodo más o menos prolongado (guarda relación con la Desensibilización)

• Esto implica que para conseguir el efecto haya que administrar dosis más altas

• 13.1 Tolerancia Cruzada
• Cuando la Tolerancia se da no solo a un fármaco concreto, sino a otros de características semejantes.
• Ej. Morfina y Analgésicos

• 13.2 Farmacocinética: Aumenta la matabolización de un fármaco, generalmente debido a un aumento de enzimas en el hígado

• 13.3 Farmacodinámica: La misma cantidad de un fármaco produce una disminución de la respuesta debido a un menor número de receptores o menor sensibilidad

• 13.4 Inversa: La respuesta tras el tratamiento continuo de un fármaco es mayor (Sensibilización)
•
• 13.5 Conductual: El organismo aprende y responde en determinados momentos, se prepara.
•
• 13.6 Ambiental
14. REBOTE

• Efecto Clínico que aparece al dejar bruscamente un fármaco.

• Las manifestaciones clínicas son más intensas que al principio

15. RECAIDA

• Aparece un aumento de la clínica pero esta vez no es cuando se deja de administrar la medicación, sino cuando de está administrando el fármaco.

16. DEPENDENCIA
• Es un estado de Neuroadaptación producido por la administración repetida de una sustancia.
• Conlleva a la administración repetida del fármaco para el funcionamiento normal del organismo.
• El grado de dependencia está en función del síndrome de abstinencia (Grawing)