lEJE HIPOTÁLAMO-HIPOFISIARIO
lVirginia Palacios Expósito
lSÍNTESIS Y SECRECIÓN HORMONAL
lLas hormonas son moléculas con características estructurales variadas.
lLas hormonas son sintetizadas y secretadas por células especializadas de diferentes tejidos.
lGeneralmente son secretadas al torrente sanguíneo para ejercer su efecto a células blanco (target) distantes.
lCLASIFICACIÓN DE LAS HORMONAS
lDe acuerdo a su estructura molecular básica se clasifican en:
1.Aminas: Se sintetizan en el citoplasma celular y son derivados de aminoácidos como la adrenalina.
2.Péptidos y Proteínas:
Se dan por la unión de cadenas de aminoácidos.
La unión de las cadenas le otorga las características específicas
3.Esteroides: Se forman a partir del colesterol
lHIPOTÁLAMO
lEl Hipotálamo juega un papel importante en la regulación de la vida emocional y las funciones vegetativas.
lEs decisivo para la organización de una variedad de procesos autónomos y de la conducta.
lCumple una función importante en la regulación de la homeostasis (funciones vitales que mantienen constante el medio corporal interno), el comportamiento sexual y las emociones
lConstituye menos del uno por ciento del volumen total del cerebro humano, ejerce efectos importantes sobre:
lEl Sistema Endocrino (centros productores de hormonas)
lEl Sistema Nervioso Autónomo (que controla las acciones involuntarias)
lEl Sistema Límbico (relacionado con la motivación y los instintos)
lHIPOTÁLAMO
lReacciones agresivas y de defensa
lLa Alimentación
lLa Bebida
lComportamiento Sexual
lHIPOTÁLAMO
lModula y Controla tanto las respuestas Simpáticas como las Parasimpáticas
lMuchos de estos procesos involucran interacciones de las neuronas Hipotalámicas y la Hipófisis
lPor lo tanto, el control de la función endocrina es otra función primordial del hipotálamo
l1. Regulación de Funciones Vegetativas
lEl Hipotálamo regula las funciones respiratorias, vascular (vasodilatación o vasoconstricción, cardíaca, digestiva, etc.) para el control de estas funciones, al Hipotálamo podemos dividirlo en:
l1. Regulación de Funciones Vegetativas
Hipotálamo Anterior: Disminuye las funciones vegetativas, ahorra desgaste al individuo de ahí que se relacione con el Parasimpático
Hipotálamo Posterior: Activa las funciones vegetativas, de ahí que se relacione con el Simpático
l2. Regulación de la Temperatura
lEl Hipotálamo Anterior nos defiende de la Hipertermia mediante la:
lVasodilatación
lAumento de la sudoración
lDisminución de la actividad cardíaca.
lSi se lesiona hay accesos de Hipertermia
lEl Hipotálamo Posterior nos defiende de la Hipotermia mediante la:
lVasoconstricción general
lDisminución de la secreción sudoral
lEscalofrios.
lSi se lesiona el individuo adquiere la temperatura del medio ambiente, volviendose Poiquilotermo
l3. Regulación del Apetito
lEl Núcleo Anterior
lAumenta el Apetito
lEl Núcleo Posterior
lInhibe el Apetito
lLesión del Núcleo Posterior
lProvoca un aumento del apetito
lObesidad Hipotalámica
lLesión del Núcleo Anterior
lInhibe el Apetito (anorexia)
lCaquexia Hipotalámica
lDel equilibrio entre ambos núcleos dependerá el Apetito Normal
l4. Regulación Sueño-Vigilia
lAunque NO se conoce con certeza
lRegula a través del Sistema Reticular Talámico
lHipotálamo Anterior:
lProduce sueño.
lLesión produce insomnio
lHipotálamo Posterior:
lProduce Vigilia
lSu lesión produce somnolencia
l4. Regulación Sueño-Vigilia
lAlrededor de las 5 de la madrugada la Hipófisis segrega Corticotropina que activa la corteza suprarrenal y estimula Corticoides
lPrepara al organismo para la actividad que sucede al despertar
l5. Regulación de la Emoción
lEl hipotálamo es responsable de las Somatizaciones
lEstá íntimamente relacionada con la función reguladora vegetativa.
l6. Responsable de la Regulación Hídrica
lSegún las necesidades de agua del organismo regula la secreción de Vasopresina
lHormona Antidiurética (Vasopresina) que favorece la reabsorción de agua
l Eje Hipotálamo-Hipofisiario
lHipotálamo e Hipófisis forman una unidad funcional
lEl Hipotálamo o Glándula Diencefálica segrega todas las hormonas que llegan en forma de prehormonas a la Hipófisis donde se depuran y envían al torrente circulatorio
l Eje Hipotálamo-Hipofisiario
lLa Hipófisis o Glándula Pituitaria se sitúa en una cavidad ósea del cráneo llamada Silla Turca
lANATOMÍA DE LA HIPÓFISIS
lTallo (T) Este tallo de la Hipófisis une a la glándula con el Hipotálamo, situado justo por encima de la silla Turca
lAdenohipófisis (A) Fabrica seis hormonas diferentes y llegan a la Hipófisis por los Vasos Porta
lNeurohipófisis(N). Origen neurológico. No fabrica, solo almacena. Se comunica a través de axones
lANATOMÍA DE LA HIPÓFISIS
lHipófisis intermedia.
lProduce hormonas estimulantes de los Melanocitos
lHIPÓFISIS
lAdenohipófisis (anterior)
lFabrica seis hormonas diferentes que, una vez descargadas hacia la sangre
lLlegan a su destino (células u órgano "diana"), donde ejercerán su acción
l
ADENOHIPÓFISIS
l
Estas seis hormonas, a modo de comandos de acción especiales, son:
lProlactina.
l*Foliculotropina. FSH
l*Luteotropina. LH
lSomatotropina. STH
lCorticotropina. ACTH
lTirotropina. TSH
l1. Prolactina
lActúa sobre:
La Glándula Mamaria
Inicia y mantiene producción de leche tras el parto
Las Gónadas (ovarios y testículos)
l1. Prolactina
Ovarios
Ovulación y descarga del óvulo
Testículos
Líbido, potencia sexual y fertilidad
l1. Exceso de Prolactina-Mujer
lHiperprolactinemia en la mujer:
lAmenorrea
lFalta de ovulación de los ovarios-Infertilidad
lGalactorrea
lDisminución de la libido
lES ADAPTATIVO PARA LA ESPECIE
l1. Exceso de Prolactina-Mujer
lProvoca descenso de estrógenos
lNo se fija el calcio (Osteoporosis)
l1. Exceso de Prolactina - Hombre
lDisminución de las erecciones del pene (Impotencia)
lDisminución de la libido
lDisminución del número de espermatozoides que fabrican sus gónadas (Infertilidad).
lLos síntomas en el hombre con frecuencia atribuidos a debilidad y no suelen provocar la alarma
lEsto hace que no se aborde el problema
l1. Dopamina y Prolactina
lLa dopamina es el principal regulador neuroendocrino de la secreción de prolactina desde la hipófisis anterior
lEn ausencia de dopamina, secretan prolactina continuamente
lLa dopamina inhibe su secreción
l2 y 3. Hormonas Gonadotrópicas:Foliculotropina "FSH" y Luteotropina "LH"
lEn la Mujer:
lControla el proceso de ovulación a través de los niveles de Estrógenos FSH
lCuando los niveles de Estrógenos son muy altos (días después de la regla) actúa la LH provocando la liberación del óvulo
l2 y 3. Hormonas Gonadotrópicas:Foliculotropina "FSH" y Luteotropina "LH"
lEn el Hombre:
lLa LH induce la producción de Testosterona (hormona sexual masculina) relacionada con la producción de esperma, respuesta sexual y caracteres masculinos
lLa FSH, junto con la Testosterona, provocan la fabricación de espermatozoides
l2 y 3. Hormonas Gonadotrópicas:Foliculotropina "FSH" y Luteotropina "LH"
lExceso de Gonadotropinas - Adultos
lNo existe un cuadro clínico característico de la hiperproducción o exceso de Gonadotropinas en
el adulto
lExceso de Gonadotropinas - Niños
lPuede provocar un desarrollo sexual antes de lo que corresponde a su edad (Pubertad Precoz)
lHipogonadismo- Adulto
l
En la Mujer se caracteriza por dísminución del apetito sexual, falta de menstruaciones, infertilidad
lEn el Hombre se añade impotencia sexual y pérdida de los caracteres sexuales masculinos secundarios como el vello corporal y la barba
lHipogonadismo - Infaltil
Masculino = Eunucoidismo :
Elevada estatura, ausencia de vello en cara y cuerpo, tono de voz agudo, escaso desarrollo muscular y genitales de diminuto tamaño
l4. Hormona del Crecimiento o Somatropina
l
Exceso de Somatropina
lEn Adultos
lAcromegalia y obesidad de tronco especialmente
lEn Niños
lGigantismo
l5. Corticotropina o ACTH
l
El órgano diana son las Glándulas Suprarrenales, que fabrican:
lCortisol
lAldosterona (Hormona implicada en el mantenimiento del volumen de agua de la sangre y de la tensión arterial)
lPequeña cantidad de hormonas masculinas.
l5. Corticotropina o ACTH
lEn Exceso
lProduce el Síndrome de Cushin
lDebido a los efectos a largo plazo del cortisol
l4. Corticotropina o ACTH
Déficit
lTambién es complicado, ya que sitúa a la persona en desventaja ante cualquier situación de estrés
lSe conoce como Síndrome de Addison:
lCansancio
lDebilidad
lAnorexia
lHipotensión
lIncapacidad de responder ante los ataques
l6. TIROTROPINA
El órgano diana es el Tiroides, que obliga a descargar sus hormonas tiroideas hacia la sangre
lEl TIROIDES Mantiene una acción sobre el crecimiento de los huesos y todo el metabolismo en general.
lHormonas Tiroideas
lTIROXINA (Actúa sobre todo los órganos, estimula el metabolismo celular, favorece el crecimiento, favorece el desarrollo de SN)
lTYRODOTIRONINA (BIS)
lCALCITONINA (Actúa sobre el tejido óseo, regula los niveles de calcio en sangre)
lHORMONAS DEL PARATIROIDES
lPARATOHORMONA:
lActúa sobre riñones y huesos y regula los niveles de Calcio en Sangre y Orina
l6. TIROTROPINA
Hipotiroidismo
lSe da cuando esta glándula no existe o funciona escasamente.
lEn niños = Cretinismo, que provoca retraso mental y enanismo.
lAumento de peso
lFalta de energía y sueño
lFrío constante
lEstreñimiento
lPiel seca
lHipertiroidismo
Provocar la enfermedad de Basedow:
lExoftalmia (ojos saltones)
lPronunciada pérdida de peso
lNerviosismo
lIrritabilidad
lProblemas cardíacos
HIPERPARATIROIDISMO
Aumenta la cantidad de calcio en sangre
lSe aprecia en la orina pudiendo ocasionar cálculos en riñones y una pérdida de calcio en huesos
HIPOPARATIROIDISMO
lDisminución del calcio en la sangre y el Aumento del Fósforo que provocan Tetania:
lDificultad en la contracción muscular, sensación de adormecimiento en las extremidades y calambres
lHormonas de la Neurohipófisis
lAlmacena dos hormonas producidas en el Hipotálamo y son transportadas por Axones del tallo de la hipófisis
lUna vez en la Neurohipófisis, son descargadas hacia la sangre
lHormonas de la Neurohipófisis
lLas hormonas de la Neurohipófisis son dos:
lOxitocina
lVasopresina (Hormona antidiurética)
lHormonas de la Neurohipófisis
lOxitocina
lEstimulando las contracciones del útero en el parto
lTambién provoca la expulsión de la leche hacia el pezón
lHormonas de la Neurohipófisis
lOxitocina
lTambién se relaciona con la afectividad, la ternura y el contacto en ambos sexos
lSe relaciona con la formación de relaciones de confianza y generosidad entre personas
lHormonas de la Neurohipófisis
lLas hormonas de la Neurohipófisis son dos:
lVasopresina (Hormona antidiurética)
lSu carencia se relaciona con Diabetes Insípida
miércoles, 21 de abril de 2010
LA AMÍGDALA
LA AMÍGDALA
Virginia Palacios Expósito
Definición de Amígdala
Es un conjunto de núcleos neuronales que se encuentran en la profundidad de los Lóbulos Temporales
La amígdala forma parte del Sistema Límbico
Su papel principal es el procesamiento y almacenamiento de Reacciones Emocionales
Se divide en 3 Núcleos
Basolateral
Centromedial
Cortical
Conexiones de la Amígdala
La amígdala envía proyecciones al hipotálamo, encargado de:
Activación del SNS especialmente
Activación de los Núcleos Reticulares para activar los reflejos de vigilancia, paralización y escape/huida
Activa los núcleos del nervio trigémino y facial para las expresiones de miedo
FUCIÓN PRINCIPAL
En los Humanos, la Amígdala se encarga principalmente de:
Formación y Almacenamiento de sucesos con carga emocional
Condicionamiento del Miedo
Durante el condicionamiento del miedo, los estímulos sensoriales alcanzan el grupo Basolateral de la Amígdala, donde se forman asociaciones con recuerdos del estímulo
La asociación entre el estímulo y eventos aversivos podrían ser mediados por Potenciaciones a Largo Plazo
Conexiones de la Amígdala
Activa área del Tegmento Ventral y Locus Ceruleus = Dopamina y Noradrenalina
Así mismo aumenta los niveles de Adenocorticotropina para que haya más cantidad de
Corticoides en el organismo y de Adrenalina
Con relación al Olfato
Como todos conocemos el olfato posee un fuerte componente emocional
El Núcleo Cortical se relaciona con la percepción del Olfato y especialmente con las Feromonas ya que recibe información del Bulbo y Corteza Olfatoria
Virginia Palacios Expósito
Definición de Amígdala
Es un conjunto de núcleos neuronales que se encuentran en la profundidad de los Lóbulos Temporales
La amígdala forma parte del Sistema Límbico
Su papel principal es el procesamiento y almacenamiento de Reacciones Emocionales
Se divide en 3 Núcleos
Basolateral
Centromedial
Cortical
Conexiones de la Amígdala
La amígdala envía proyecciones al hipotálamo, encargado de:
Activación del SNS especialmente
Activación de los Núcleos Reticulares para activar los reflejos de vigilancia, paralización y escape/huida
Activa los núcleos del nervio trigémino y facial para las expresiones de miedo
FUCIÓN PRINCIPAL
En los Humanos, la Amígdala se encarga principalmente de:
Formación y Almacenamiento de sucesos con carga emocional
Condicionamiento del Miedo
Durante el condicionamiento del miedo, los estímulos sensoriales alcanzan el grupo Basolateral de la Amígdala, donde se forman asociaciones con recuerdos del estímulo
La asociación entre el estímulo y eventos aversivos podrían ser mediados por Potenciaciones a Largo Plazo
Conexiones de la Amígdala
Activa área del Tegmento Ventral y Locus Ceruleus = Dopamina y Noradrenalina
Así mismo aumenta los niveles de Adenocorticotropina para que haya más cantidad de
Corticoides en el organismo y de Adrenalina
Con relación al Olfato
Como todos conocemos el olfato posee un fuerte componente emocional
El Núcleo Cortical se relaciona con la percepción del Olfato y especialmente con las Feromonas ya que recibe información del Bulbo y Corteza Olfatoria
martes, 27 de octubre de 2009
STRES POSTRAUMÁTICO
ESTRES POSTRAUMÁTICO
Virginia Palacios Expósito
ESTRES POSTRAUMÁTICO SEGÚN EL DSM IV
l Este Trastorno se origina tras haber sufrido u observado un acontecimiento altamente traumático (atentado, violación, asalto, secuestro, accidente, etc.), en el que está en juego la vida de las persona
l Las imágenes de la situación traumática vuelven a reexperimentarse una y otra vez (flashback), en contra de la propia voluntad, a pesar del paso del tiempo
l La imagen se da con todo lujo de detalles y con intensa reacción de ansiedad (miedo intenso, falta de control, alta activación fisiológica, evitación de situaciones relacionadas, etc.)
l Este trastorno genera un fuerte estrés, agotamiento y pensamientos irracionales que aumentan la intensidad de ese estrés en forma de círculo vicioso
l La persona concede mucha importancia a estos pensamientos, que generan cada vez más ansiedad, más estrés, y muy especialmente más inseguridad
l El mundo se percibe como altamente peligroso
l Se pierde la sensación de control sobre la seguridad propia
l Esas sensaciones visuales, auditivas, táctiles quedan profundamente grabadas en la memoria y poseen una alta relevancia entre cualquier otro recuerdo
l Las imágenes y las sensaciones se vuelven intrusivas (acuden una y otra vez a la mente, produciendo malestar), especialmente si se pretende evitarlas.
l Cuando queremos evitar un pensamiento aumenta la frecuencia de ese pensamiento no deseado y se vuelve más estresante
l Embotamiento Afectivo:
l Disminución del interés para realizar actividades comunes especialmente si tienen alguna relación con el evento traumático.
l Alejamiento de las demás personas
l Constricción en los afectos (Incapacidad de amar)
ESTRES POSTRAUMÁTICO SEGÚN EL DSM IV
l Activación Psicomotora
l Hiperreactividad
l Trastornos del sueño
l Dificultad para concentrarse
l Irritabilidad
l Este trastorno puede o no desarrollarse en una persona que ha estado expuesta a un acontecimiento traumático dependiendo de factores predisponentes individuales (vulnerabilidad) y de la naturaleza del evento traumático.
ESTRES POSTRAUMÁTICO SEGÚN EL DSM IV
l A más traumático el acontecimiento, más probabilidades de que se origine, y a menos vulnerabilidad individual previa menos probabilidades de generarlo
l Entre los factores que contribuyen a su desarrollo están:
l La extensión en que el evento traumático afecta la vida íntima y personal del afectado.
l La duración del evento.
l El grado de vulnerabilidad ante la maldad humana (El TEPT es más probable que ocurra en eventos provocados por la mano del hombre que ante eventos naturales).
l Para diagnosticarse este trastorno:
l Los síntomas han de perdurar durante un mes
l Pueden aparecer hasta tres meses e incluso más tarde después del suceso
Virginia Palacios Expósito
ESTRES POSTRAUMÁTICO SEGÚN EL DSM IV
l Este Trastorno se origina tras haber sufrido u observado un acontecimiento altamente traumático (atentado, violación, asalto, secuestro, accidente, etc.), en el que está en juego la vida de las persona
l Las imágenes de la situación traumática vuelven a reexperimentarse una y otra vez (flashback), en contra de la propia voluntad, a pesar del paso del tiempo
l La imagen se da con todo lujo de detalles y con intensa reacción de ansiedad (miedo intenso, falta de control, alta activación fisiológica, evitación de situaciones relacionadas, etc.)
l Este trastorno genera un fuerte estrés, agotamiento y pensamientos irracionales que aumentan la intensidad de ese estrés en forma de círculo vicioso
l La persona concede mucha importancia a estos pensamientos, que generan cada vez más ansiedad, más estrés, y muy especialmente más inseguridad
l El mundo se percibe como altamente peligroso
l Se pierde la sensación de control sobre la seguridad propia
l Esas sensaciones visuales, auditivas, táctiles quedan profundamente grabadas en la memoria y poseen una alta relevancia entre cualquier otro recuerdo
l Las imágenes y las sensaciones se vuelven intrusivas (acuden una y otra vez a la mente, produciendo malestar), especialmente si se pretende evitarlas.
l Cuando queremos evitar un pensamiento aumenta la frecuencia de ese pensamiento no deseado y se vuelve más estresante
l Embotamiento Afectivo:
l Disminución del interés para realizar actividades comunes especialmente si tienen alguna relación con el evento traumático.
l Alejamiento de las demás personas
l Constricción en los afectos (Incapacidad de amar)
ESTRES POSTRAUMÁTICO SEGÚN EL DSM IV
l Activación Psicomotora
l Hiperreactividad
l Trastornos del sueño
l Dificultad para concentrarse
l Irritabilidad
l Este trastorno puede o no desarrollarse en una persona que ha estado expuesta a un acontecimiento traumático dependiendo de factores predisponentes individuales (vulnerabilidad) y de la naturaleza del evento traumático.
ESTRES POSTRAUMÁTICO SEGÚN EL DSM IV
l A más traumático el acontecimiento, más probabilidades de que se origine, y a menos vulnerabilidad individual previa menos probabilidades de generarlo
l Entre los factores que contribuyen a su desarrollo están:
l La extensión en que el evento traumático afecta la vida íntima y personal del afectado.
l La duración del evento.
l El grado de vulnerabilidad ante la maldad humana (El TEPT es más probable que ocurra en eventos provocados por la mano del hombre que ante eventos naturales).
l Para diagnosticarse este trastorno:
l Los síntomas han de perdurar durante un mes
l Pueden aparecer hasta tres meses e incluso más tarde después del suceso
lunes, 5 de octubre de 2009
PSICOPATOLOGÍA DESDE LA PSICOBIOLOGÍA
Psicopatología desde la perspectiva Psicobiológica
Virginia Palacios Expósito
Clasificación de los Diferentes Trastornos según el DSM IV-TR
1.Trastornos de inicio en la infancia, la niñez o la adolescencia
2. Delirium, demencia, trastornos amnésicos y otros trastornos cognoscitivos
l 3. Trastornos mentales debidos a enfermedad médica
l 4. Trastornos relacionados con sustancias
l 5. Esquizofrenia y otros trastornos psicóticos
l 6. Trastorno del Estado de Ánimo
l 7. Trastorno de Ansiedad
l 8. Trastornos Somatomorfos
l 9. Trastornos Facticios
l 10. Trastornos Disociativos
l 11. Trastornos Sexuales y de Identidad Sexual
l 12. Trastornos de la conducta alimentaria
l 13. Trastornos del Sueño
l 14. Trastornos del control de impulsos no clasificados en otros apartados
l 15. Trastornos Adaptativos
l 16. Trastornos de Personalidad
l 17. Otros problemas que pueden ser objeto de atención clínica
Los 5 ejes de evaluación del DSM IVTR
l Eje I: Se describe el trastorno o trastornos psiquiátricos principales o sintomatología presente, si NO configura ningún trastorno
l Eje II: Se especifica si hay algún trastorno de personalidad en la base (o rasgos de algún trastorno), algún trastorno del desarrollo o retraso mental.
l Eje III: Se especifican otras afecciones médicas que puede presentar el paciente.
l Eje IV: Se describen tensiones psicosociales en la vida del paciente (desempleo, problemas conyugales, duelo, etc.).
l Eje V: Se evalúa el funcionamiento global del paciente (psicológico, social y ocupacional), a través de la EEAG (escala de funcionamiento global).
Trastornos Depresivos
l Se clasifica dentro de los Trastornos del Estado de Ánimo (6) que aparece en el DSM IV-R
l Este grupo de trastornos se caracteriza por una alteración del humor, bien podría ser de carácter depresivo (estado de ánimo deprimido o pérdida del interés o sensación de placer), o maníaco, (estado de ánimo anormal y persistentemente elevado, expansivo o irritable)
Trastornos Depresivos
l 1. TRASTORNO DEPRESIVO MAYOR, EPISODIO ÚNICO O RECIDIVANTE
l Criterio A: La presencia de por lo menos cinco de los síntomas siguientes, durante al menos dos semanas:
l Estado de ánimo triste, disfórico o irritable durante la mayor parte del día y durante la mayor parte de los días
l Anhedonia o disminución de la capacidad para disfrutar o mostrar interés y/o placer en las actividades habituales
l Disminución o aumento del peso o del apetito
l Insomnio o hipersomnio
l Enlentecimiento o agitación psicomotriz
l Astenia
l Sentimientos recurrentes de inutilidad o culpa
l Disminución de la capacidad intelectual
l Pensamientos recurrentes de muerte o ideas suicidas
l Criterio B: No deben existir signos o criterios de trastornos afectivos mixtos (síntomas maníacos y depresivos), trastornos esquizoafectivos o trastornos esquizofrénicos
l Criterio C: El cuadro repercute negativamente en la esfera social, laboral o en otras áreas vitales del paciente.
l Criterio D: Los síntomas no se explican por el consumo de sustancias tóxicas o medicamentos, ni tampoco por una patología orgánica.
l Criterio E: No se explica por una reacción de duelo ante la pérdida de una persona importante para el paciente.
Trastornos Depresivos
l 1. Trastorno Depresivo Mayor (Episodio Único O Recidivante)
l Tratamiento Farmacológico
l Para el caso de este tipo de depresión resulta imprescindible el uso de fármacos
l Básicamente la diferencia en el uso de uno u otro antidepresivo se debe fundamentalmente a los efectos secundarios.
l Por lo general los que menos efectos secundarios presentan son los ISRS
l Tratamiento Farmacológico
l Antidepresivos Tricíclicos: Imipramina, Amitriptilina
l ISRS: Fluoxetina (Prozac)
l IMAOS: Fenilalanina, Propanolol
l Todos pueden dar efectos secundarios: sequedad de mucosas, mareos, náuseas, insomnio o cefalea.
l Los de última generación son mejor tolerados.
Trastornos Depresivos
l 2. Trastorno Distímico
l Es un trastorno afectivo crónico de carácter depresivo leve, caracterizado por la baja autoestima y aparición de un estado de ánimo melancólico que NO cumple con todos los patrones diagnósticos de la depresión.
l Se cree que su origen es de tipo genetico-hereditario y que en su desarrollo influirían factores psicosociales.
l El principal síntoma es el estado de ánimo distímico persistente casi todos los días a lo largo de al menos DOS AÑOS, aunque pueden aparecer otros síntomas.
l Trastornos de la alimentación: inapetencia o ingesta compulsiva.
l Trastornos del sueño: insomnio o hipersomnia.
l Astenia
l Trastornos de la memoria y la capacidad de concentración.
l Baja autoestima, sentimiento de incapacidad.
l Sentimiento de desesperanza, pesimismo
l Incapacidad para la toma de decisiones.
l Aislamiento o fobia social, falta de locuacidad, pérdida de interés por actividades placenteras o por la actividad sexual.
l El diagnóstico viene dado por la existencia del síntoma principal y alguno de los secundarios de forma persistente y estable, si bien los pacientes pueden experimentar variaciones a lo largo del tiempo en la intensidad de la sintomatología.
Trastornos Depresivos
l 2. Trastorno Distímico
l Tratamiento Farmacológico
l Fundamentalmente se utilizan los ISRS: Fluoxetina (Prozac)
Trastornos Depresivos
l 3. Trastorno Bipolar
l Es un trastorno del estado del ánimo que cuenta con períodos de depresión repetitivos (fases depresivas) que se alternan con temporadas de gran euforia (fases maníacas)
l Se postula que su causa reside en un desequilibrio electroquímico en los neurotransmisores.
l El afectado oscila entre la alegría y la tristeza, de una manera exagerada
l Durante la Fase Depresiva el paciente presenta:
l Pérdida de la autoestima
l Ensimismamiento
l Sentimientos de desesperanza o minusvalía
l Sentimientos de culpabilidad excesivos o inapropiados
l Fatiga (cansancio o aburrimiento) que dura semanas o meses
l Lentitud exagerada (inercia)
l Somnolencia diurna persistente
l Insomnio
l Problemas de concentración, fácil distracción por sucesos sin trascendencia
Trastornos Depresivos
l 3. Trastorno Bipolar
l En la fase Maníaca se presentan:
l Exaltación del estado de ánimo
l Aumento de las actividades orientadas hacia metas ( ej. piensan que en pocos meses serán estrellas de cine, si los contradicen piensan que el mundo está en su contra)
l Ideas fugaces o pensamiento acelerado
l Autoestima alta
l Menor necesidad de dormir
l Agitación
l Logorrea (hablar más de lo usual o tener la necesidad de continuar hablando)
l Incremento en la actividad motora involuntaria
Trastornos Depresivos
l Aunque aun no se han puesto de acuerdo en establecer cuántos tipos de Trastorno Bipolar existen, hasta el momento según el DSM IV-TR se establece:
l Bipolar I
l Biporal II
l Ciclotímico
l Trastorno Bipolar No especificado
Trastornos Depresivos
l Trastorno Bipolar Tipo I
l Se da en personas que han experimentado uno o más episodios maníacos con o sin episodios de depresión mayor
Trastornos Depresivos
l Trastorno Bipolar Tipo II
l Se caracteriza por episodios de Hipomanía así como al menos UN episodio de depresión mayor
l Los episodios hipomaníacos no llegan a los extremos de la manía (no provocan alteraciones sociales y carecen de rasgos psicóticos)
Trastornos Depresivos
l Ciclotimia
l Implica la presencia o historial de episodios hipomaníacos con periodos de depresión que NO cumplen los criterios de depresión mayor.
Trastornos Depresivos
l Trastorno bipolar NO especificado
l El trastorno bipolar no especificado es un "cajón de sastre", diagnóstico que se utiliza para indicar afecciones bipolares que no encajan en otras categorías diagnósticas.
l Si un individuo parece sufrir claramente de algún tipo de trastorno bipolar pero no cumple los criterios de alguno de los subtipos ya mencionados , se le asigna el diagnóstico de trastorno bipolar no especificado.
l Tratamiento Farmacológico para el Trastorno Bipolar
l El origen del trastorno parece ser orgánico. No se conocen todos los orígenes biológicos específicos del trastorno, aunque se cree que el mal aprovechamiento de los neurotransmisores cerebrales, Serotonina y Dopamina estarían relacionados.
l Benzodiazepinas, Antipsicoticos y Estabilizadores del Ánimo serían las medicaciones más adecuadas
Trastornos Depresivos
l Tratamiento Farmacológico para el Trastorno Bipolar
l 1. El pilar del tratamiento son los Estabilizadores del Estado de Ánimo
l 2. Los Antipsicóticos, su uso debe limitarse a los periodos de crisis, y siempre en combinación con un estabilizador del estado de ánimo.
l 3. Los Antidepresivos deben evitarse porque aumentan la frecuencia del ciclado, favorecen la aparición de episodios mixtos y pueden producir viraje a manía. Si es imprescindible deben usarse solo durante las crisis y junto a un estabilizador del ánimo.
Trastornos Depresivos
l 1. Estabilizadores del Ánimo
l El Litio es uno de los fármacos más utilizados para estabilizar los estados de ánimo
l Su mecanismo de acción es Agonista de la Serotonina
l Además del Litio, se han utilizado Anticonvulsivantes como fármaco estabilizador del ánimo
Trastornos Depresivos
l 1. Estabilizadores del Ánimo - Anticonvulsivantes
l Fármacos que originalmente se usaban con enfermos de epilepsia pero no se tardó en descubrir su eficacia en el tratamiento de los trastornos del humor.
l Entre los anticonvulsivantes más efectivos para la estabilización del humor figuran el Ácido Valproico, La Carbamazepina o Tegretol y la Lamotrigina o Lamictal (son más recientes, incluyen la oxcarbazepina (Trileptal) y el Topiramato (Topamax)
Trastornos Depresivos
l 2. Antipsicóticos
l Clorpromazina (antagonista de la Da, de los receptores D2. Inicialmente se utilizaba como tranquilizantes y con antihistamínico preoperatorio)
l Risperidona (antagonista de la Da)
l Haloperidol (antagonista No selectivo de los receptores de Da)
Trastornos de Ansiedad
l La Ansiedad es una de las manifestaciones necesarias de las que venimos preprogramados genéticamente, es como un sistema de Alarma – Alerta.
l Ante situaciones de Alerta segregamos mayor cantidad de Adrenalina y/o Dopamina, el problema es cuando se da exceso.
l El problema es cuando este sistema se altera
l Entre los Trastornos de Ansiedad según el DSM IV-TR se encuentran.
l Trastorno de Angustia
l Fobia Específica
l Fobia Social
l Trastorno Obsesivo-Compulsivo
l Trastorno de Estrés Postraumático
l Trastorno por Estrés Agudo
l Trastorno de Ansiedad Generalizada
l Trastorno de Ansiedad debido a Enfermedad Médica
l Trastorno de Ansiedad Inducido por Sustancias
l Trastorno de Ansiedad No Especificado
Trastornos de Ansiedad
l Fobia Social
l Trastorno Obsesivo-Compulsivo
l Trastorno de Estrés Postraumático
Trastornos de Ansiedad
l FOBIA
l Se considera un miedo intenso y desproporcionado ante objetos o situaciones concretas.
l La persona es consciente de dicha desproporción pero NO es capaz de controlarlo
l Es común que aparezca el Trastorno de Pánico es un trastorno de ansiedad caracterizado por episodios inesperados y repetidos de intenso miedo acompañados por síntomas físicos que pueden incluir dolor en el pecho, palpitaciones aceleradas del corazón, falta de aire, mareos, angustia o molestia abdominal, angustia…
l El individuo vive con preocupación que se produzcan nuevos ataques de pánico lo que les lleva a evitar las situaciones o huir de los estímulos fóbicos
l Se suelen apoyar excesivamente en personas o en sustancias y a intentar controlar a toda costa las reacciones temidas.
Trastornos de Ansiedad
l Fobia Social
l Destacan:
l Encuentros inesperados con conocidos, familiares, amigos, etc.
l Reuniones sociales en las que tendrá que relacionarse.
l Mantener fija la mirada con alguien.
l Quienes padecen de fobia social experimentan un temor exagerado a ser objeto de juicios negativos por parte de otros
l Evitan de modo constante un gran número de actividades de orden social ya que cuando se exponen a las mismas sufren una gran tensión y síntomas tales como rubor, palpitaciones, transpiración profusa y temblor.
l Las situaciones temidas pueden ser numerosas o únicas como dar un discurso, actuar frente al público.
Trastornos de Ansiedad
l A nivel de Terapia por lo general los Trastornos de Ansiedad se maneja con Terapia Cognitivo Conductual
l Tratamiento Farmacológico
l Por lo general con Ansiolíticos, considerados Tranquilizantes Menores: Barbitúricos (casi no se utilizan por sus efectos secundarios) y las Benzodiacepinas
l Ambas potencian la acción del GABA
l Un Ansiolítico o Tranquilizante Menor es un fármaco depresora del SNC, destinado a disminuir o eliminar los síntomas de la ansiedad (taquicardia, sensación de ahogo, insomnio)
l Barbitúricos (Pentotal, se utiliza como anestésico)
l Benzodiazepinas (Diazepamal o Valium, Clonazepam)
Trastornos de Ansiedad
l Trastorno Obsesivo Compulsivo
l El trastorno obsesivo-compulsivo (T.O.C.) es un síndrome psiquiátrico perteneciente al grupo de los desórdenes de ansiedad caracterizado por:
l Obsesiones: son ideas, pensamientos, imágenes o impulsos recurrentes y persistentes que son egodistónicos. El enfermo realiza intentos para ignorarlos o suprimirlos, a veces sin conseguirlo.
l Compulsiones: son conductas repetitivas y aparentemente finalistas, que se realizan según determinadas reglas de forma estereotipada. La conducta no es un fin en sí misma, sino que está diseñada para producir o evitar algún acontecimiento o situación futura.
l Por lo general, el individuo reconoce la falta de sentido de la conducta y no obtiene placer en llevar a cabo esta actividad, aunque le procure un alivio de su tensión.
l Diversas pruebas clínicas han demostrado que aquellos medicamentos que potencian la serotonina pueden reducir significativamente los síntomas del T.O.C.
l Tricíclicos como la Imipramina
l ISRS (Prozac)
Trastornos de Ansiedad
l Trastorno de Ansiedad Generalizada
l Se caracteriza por un patrón de preocupación y ansiedad frecuente y persistente de eventos variados.
l Los síntomas deben existir al menos durante 6 meses para poder hacer el diagnóstico.
l Se presenta preocupación crónica y exagerada, agitación, tensión e irritabilidad, aparentemente sin causa alguna, o más intensas de lo normal
l También puede tener problemas de concentración y dificultades para conciliar el sueño
l También aparecen Signos Físicos como:
l Temblores, dolor de cabeza, mareos, agitación, tensión muscular, molestias abdominales y sudoración
Trastornos de Ansiedad
l Trastorno de Ansiedad Generalizada - Causas
l Probablemente causado por una combinación de factores biológicos y de causas ambientales
l Se relaciona con cambios en los procesos químicos cerebrales, especialmente en los niveles de la SEROTONINA
l Trastorno de Ansiedad Generalizada – Tratamiento
l Además de Psicoterapia se hace uso de:
l Antidepresivos (Tricíclicos, ISRS)
l Ansiolíticos como Benzodiacepinas o la Buspirona (ansiolítoco agonista de la serotonina que no manifiesta tolerancia)
Esquizofrenía
l Significa División de la Mente
l Es un trastorno mental crónico y grave donde la persona presenta Alteración en la Percepción de la Realidad
l También se presentan alteraciones neuropsicológicas Funciones Ejecutivas
Esquizofrenía
l Muestra un pensamiento desorganizado
l Delirios
l Alucinaciones
l Alteraciones afectivas
l Alteraciones del lenguaje
l Alteraciones conductuales
l Aumento en la actividad de la Dopamina en la Vía Mesolímbica del cerebro en las personas esquizofrénicas.
l El fundamento del tratamiento es la medicación Antipsicótica, un tipo de droga que fundamentalmente actúa suprimiendo la actividad de la dopamina.
Esquizofrenía - Antipsicóticos
l Clasificación clínico-farmacológica
l 1. Antipsicóticos Típicos (clásicos)
l Su acción antipsicótica se ejerce al bloquear los receptores Dopaminérgicos
l Son eficaces sobre los síntomas positivos de la esquizofrenia.
l Tienen muchos efectos adversos, sobre todo extrapiramidales
l Clorpromacina, Haloperidol
l 2. Antipsicóticos Atípicos (nuevos)
l Su acción antipsicótica no es sólo por el antagonismo de los receptores Dopaminérgicos, sino también por los de Serotonina, Histamínicos y Muscarínicos
l Presentan un espectro de eficacia mayor, incluyendo los síntomas negativos y positivos.
l Producen menos efectos adversos, disminuyendo los efectos extrapiramidales
l Medicación antagonista de la Serotonina Ej. Clozapina, Risperidona
Esquizofrenía - Antipsicóticos
l La mayor parte de los neurolépticos son fuertes bloqueadores de los receptores post-sinápticos D2 del sistema nervioso central, especialmente en el sistema frontal-mesolímbico
Tipos de Esquizofrenia
l Tipo paranoide: predominan los sentimientos de persecución, delirio de grandeza y alucinaciones auditivas delirios—el DSM exige que no haya desorganización en el lenguaje ni afectividad inapropiada o plana—
l Tipo desorganizado o hebefrénica: predomina el discurso y comportamiento desorganizado sin ningún propósito, así como una afectividad inapropiada o plana
l Tipo catatónico: con importantes alteraciones psicomotoras tales como la flexibilidad cérea (como muñeco de cera); puede llegar hasta el estupor catatónico, conllevando a una incapacidad para cuidar de sus necesidades personales.
l Tipo indiferenciado: hay síntomas psicóticos, pero no cumplen criterios para los tipos paranoide, desorganizado ó catatónico.
l Tipo residual: donde los síntomas positivos están presentes tan sólo a baja intensidad.
l Se ha prestado atención especial al papel de la dopamina en la vía mesolímbica del cerebro. Este enfoque es el resultado en gran medida del hallazgo accidental de que un medicamento que bloquea el grupo funcional de la dopamina, conocido como las fenotiazinas, era capaz de reducir los síntomas psicóticos del esquizofrénico. También se apoya con el hecho de que las anfetaminas, que provocan la liberación de la dopamina, pueden exacerbar los síntomas psicóticos en la esquizofrenia.
Virginia Palacios Expósito
Clasificación de los Diferentes Trastornos según el DSM IV-TR
1.Trastornos de inicio en la infancia, la niñez o la adolescencia
2. Delirium, demencia, trastornos amnésicos y otros trastornos cognoscitivos
l 3. Trastornos mentales debidos a enfermedad médica
l 4. Trastornos relacionados con sustancias
l 5. Esquizofrenia y otros trastornos psicóticos
l 6. Trastorno del Estado de Ánimo
l 7. Trastorno de Ansiedad
l 8. Trastornos Somatomorfos
l 9. Trastornos Facticios
l 10. Trastornos Disociativos
l 11. Trastornos Sexuales y de Identidad Sexual
l 12. Trastornos de la conducta alimentaria
l 13. Trastornos del Sueño
l 14. Trastornos del control de impulsos no clasificados en otros apartados
l 15. Trastornos Adaptativos
l 16. Trastornos de Personalidad
l 17. Otros problemas que pueden ser objeto de atención clínica
Los 5 ejes de evaluación del DSM IVTR
l Eje I: Se describe el trastorno o trastornos psiquiátricos principales o sintomatología presente, si NO configura ningún trastorno
l Eje II: Se especifica si hay algún trastorno de personalidad en la base (o rasgos de algún trastorno), algún trastorno del desarrollo o retraso mental.
l Eje III: Se especifican otras afecciones médicas que puede presentar el paciente.
l Eje IV: Se describen tensiones psicosociales en la vida del paciente (desempleo, problemas conyugales, duelo, etc.).
l Eje V: Se evalúa el funcionamiento global del paciente (psicológico, social y ocupacional), a través de la EEAG (escala de funcionamiento global).
Trastornos Depresivos
l Se clasifica dentro de los Trastornos del Estado de Ánimo (6) que aparece en el DSM IV-R
l Este grupo de trastornos se caracteriza por una alteración del humor, bien podría ser de carácter depresivo (estado de ánimo deprimido o pérdida del interés o sensación de placer), o maníaco, (estado de ánimo anormal y persistentemente elevado, expansivo o irritable)
Trastornos Depresivos
l 1. TRASTORNO DEPRESIVO MAYOR, EPISODIO ÚNICO O RECIDIVANTE
l Criterio A: La presencia de por lo menos cinco de los síntomas siguientes, durante al menos dos semanas:
l Estado de ánimo triste, disfórico o irritable durante la mayor parte del día y durante la mayor parte de los días
l Anhedonia o disminución de la capacidad para disfrutar o mostrar interés y/o placer en las actividades habituales
l Disminución o aumento del peso o del apetito
l Insomnio o hipersomnio
l Enlentecimiento o agitación psicomotriz
l Astenia
l Sentimientos recurrentes de inutilidad o culpa
l Disminución de la capacidad intelectual
l Pensamientos recurrentes de muerte o ideas suicidas
l Criterio B: No deben existir signos o criterios de trastornos afectivos mixtos (síntomas maníacos y depresivos), trastornos esquizoafectivos o trastornos esquizofrénicos
l Criterio C: El cuadro repercute negativamente en la esfera social, laboral o en otras áreas vitales del paciente.
l Criterio D: Los síntomas no se explican por el consumo de sustancias tóxicas o medicamentos, ni tampoco por una patología orgánica.
l Criterio E: No se explica por una reacción de duelo ante la pérdida de una persona importante para el paciente.
Trastornos Depresivos
l 1. Trastorno Depresivo Mayor (Episodio Único O Recidivante)
l Tratamiento Farmacológico
l Para el caso de este tipo de depresión resulta imprescindible el uso de fármacos
l Básicamente la diferencia en el uso de uno u otro antidepresivo se debe fundamentalmente a los efectos secundarios.
l Por lo general los que menos efectos secundarios presentan son los ISRS
l Tratamiento Farmacológico
l Antidepresivos Tricíclicos: Imipramina, Amitriptilina
l ISRS: Fluoxetina (Prozac)
l IMAOS: Fenilalanina, Propanolol
l Todos pueden dar efectos secundarios: sequedad de mucosas, mareos, náuseas, insomnio o cefalea.
l Los de última generación son mejor tolerados.
Trastornos Depresivos
l 2. Trastorno Distímico
l Es un trastorno afectivo crónico de carácter depresivo leve, caracterizado por la baja autoestima y aparición de un estado de ánimo melancólico que NO cumple con todos los patrones diagnósticos de la depresión.
l Se cree que su origen es de tipo genetico-hereditario y que en su desarrollo influirían factores psicosociales.
l El principal síntoma es el estado de ánimo distímico persistente casi todos los días a lo largo de al menos DOS AÑOS, aunque pueden aparecer otros síntomas.
l Trastornos de la alimentación: inapetencia o ingesta compulsiva.
l Trastornos del sueño: insomnio o hipersomnia.
l Astenia
l Trastornos de la memoria y la capacidad de concentración.
l Baja autoestima, sentimiento de incapacidad.
l Sentimiento de desesperanza, pesimismo
l Incapacidad para la toma de decisiones.
l Aislamiento o fobia social, falta de locuacidad, pérdida de interés por actividades placenteras o por la actividad sexual.
l El diagnóstico viene dado por la existencia del síntoma principal y alguno de los secundarios de forma persistente y estable, si bien los pacientes pueden experimentar variaciones a lo largo del tiempo en la intensidad de la sintomatología.
Trastornos Depresivos
l 2. Trastorno Distímico
l Tratamiento Farmacológico
l Fundamentalmente se utilizan los ISRS: Fluoxetina (Prozac)
Trastornos Depresivos
l 3. Trastorno Bipolar
l Es un trastorno del estado del ánimo que cuenta con períodos de depresión repetitivos (fases depresivas) que se alternan con temporadas de gran euforia (fases maníacas)
l Se postula que su causa reside en un desequilibrio electroquímico en los neurotransmisores.
l El afectado oscila entre la alegría y la tristeza, de una manera exagerada
l Durante la Fase Depresiva el paciente presenta:
l Pérdida de la autoestima
l Ensimismamiento
l Sentimientos de desesperanza o minusvalía
l Sentimientos de culpabilidad excesivos o inapropiados
l Fatiga (cansancio o aburrimiento) que dura semanas o meses
l Lentitud exagerada (inercia)
l Somnolencia diurna persistente
l Insomnio
l Problemas de concentración, fácil distracción por sucesos sin trascendencia
Trastornos Depresivos
l 3. Trastorno Bipolar
l En la fase Maníaca se presentan:
l Exaltación del estado de ánimo
l Aumento de las actividades orientadas hacia metas ( ej. piensan que en pocos meses serán estrellas de cine, si los contradicen piensan que el mundo está en su contra)
l Ideas fugaces o pensamiento acelerado
l Autoestima alta
l Menor necesidad de dormir
l Agitación
l Logorrea (hablar más de lo usual o tener la necesidad de continuar hablando)
l Incremento en la actividad motora involuntaria
Trastornos Depresivos
l Aunque aun no se han puesto de acuerdo en establecer cuántos tipos de Trastorno Bipolar existen, hasta el momento según el DSM IV-TR se establece:
l Bipolar I
l Biporal II
l Ciclotímico
l Trastorno Bipolar No especificado
Trastornos Depresivos
l Trastorno Bipolar Tipo I
l Se da en personas que han experimentado uno o más episodios maníacos con o sin episodios de depresión mayor
Trastornos Depresivos
l Trastorno Bipolar Tipo II
l Se caracteriza por episodios de Hipomanía así como al menos UN episodio de depresión mayor
l Los episodios hipomaníacos no llegan a los extremos de la manía (no provocan alteraciones sociales y carecen de rasgos psicóticos)
Trastornos Depresivos
l Ciclotimia
l Implica la presencia o historial de episodios hipomaníacos con periodos de depresión que NO cumplen los criterios de depresión mayor.
Trastornos Depresivos
l Trastorno bipolar NO especificado
l El trastorno bipolar no especificado es un "cajón de sastre", diagnóstico que se utiliza para indicar afecciones bipolares que no encajan en otras categorías diagnósticas.
l Si un individuo parece sufrir claramente de algún tipo de trastorno bipolar pero no cumple los criterios de alguno de los subtipos ya mencionados , se le asigna el diagnóstico de trastorno bipolar no especificado.
l Tratamiento Farmacológico para el Trastorno Bipolar
l El origen del trastorno parece ser orgánico. No se conocen todos los orígenes biológicos específicos del trastorno, aunque se cree que el mal aprovechamiento de los neurotransmisores cerebrales, Serotonina y Dopamina estarían relacionados.
l Benzodiazepinas, Antipsicoticos y Estabilizadores del Ánimo serían las medicaciones más adecuadas
Trastornos Depresivos
l Tratamiento Farmacológico para el Trastorno Bipolar
l 1. El pilar del tratamiento son los Estabilizadores del Estado de Ánimo
l 2. Los Antipsicóticos, su uso debe limitarse a los periodos de crisis, y siempre en combinación con un estabilizador del estado de ánimo.
l 3. Los Antidepresivos deben evitarse porque aumentan la frecuencia del ciclado, favorecen la aparición de episodios mixtos y pueden producir viraje a manía. Si es imprescindible deben usarse solo durante las crisis y junto a un estabilizador del ánimo.
Trastornos Depresivos
l 1. Estabilizadores del Ánimo
l El Litio es uno de los fármacos más utilizados para estabilizar los estados de ánimo
l Su mecanismo de acción es Agonista de la Serotonina
l Además del Litio, se han utilizado Anticonvulsivantes como fármaco estabilizador del ánimo
Trastornos Depresivos
l 1. Estabilizadores del Ánimo - Anticonvulsivantes
l Fármacos que originalmente se usaban con enfermos de epilepsia pero no se tardó en descubrir su eficacia en el tratamiento de los trastornos del humor.
l Entre los anticonvulsivantes más efectivos para la estabilización del humor figuran el Ácido Valproico, La Carbamazepina o Tegretol y la Lamotrigina o Lamictal (son más recientes, incluyen la oxcarbazepina (Trileptal) y el Topiramato (Topamax)
Trastornos Depresivos
l 2. Antipsicóticos
l Clorpromazina (antagonista de la Da, de los receptores D2. Inicialmente se utilizaba como tranquilizantes y con antihistamínico preoperatorio)
l Risperidona (antagonista de la Da)
l Haloperidol (antagonista No selectivo de los receptores de Da)
Trastornos de Ansiedad
l La Ansiedad es una de las manifestaciones necesarias de las que venimos preprogramados genéticamente, es como un sistema de Alarma – Alerta.
l Ante situaciones de Alerta segregamos mayor cantidad de Adrenalina y/o Dopamina, el problema es cuando se da exceso.
l El problema es cuando este sistema se altera
l Entre los Trastornos de Ansiedad según el DSM IV-TR se encuentran.
l Trastorno de Angustia
l Fobia Específica
l Fobia Social
l Trastorno Obsesivo-Compulsivo
l Trastorno de Estrés Postraumático
l Trastorno por Estrés Agudo
l Trastorno de Ansiedad Generalizada
l Trastorno de Ansiedad debido a Enfermedad Médica
l Trastorno de Ansiedad Inducido por Sustancias
l Trastorno de Ansiedad No Especificado
Trastornos de Ansiedad
l Fobia Social
l Trastorno Obsesivo-Compulsivo
l Trastorno de Estrés Postraumático
Trastornos de Ansiedad
l FOBIA
l Se considera un miedo intenso y desproporcionado ante objetos o situaciones concretas.
l La persona es consciente de dicha desproporción pero NO es capaz de controlarlo
l Es común que aparezca el Trastorno de Pánico es un trastorno de ansiedad caracterizado por episodios inesperados y repetidos de intenso miedo acompañados por síntomas físicos que pueden incluir dolor en el pecho, palpitaciones aceleradas del corazón, falta de aire, mareos, angustia o molestia abdominal, angustia…
l El individuo vive con preocupación que se produzcan nuevos ataques de pánico lo que les lleva a evitar las situaciones o huir de los estímulos fóbicos
l Se suelen apoyar excesivamente en personas o en sustancias y a intentar controlar a toda costa las reacciones temidas.
Trastornos de Ansiedad
l Fobia Social
l Destacan:
l Encuentros inesperados con conocidos, familiares, amigos, etc.
l Reuniones sociales en las que tendrá que relacionarse.
l Mantener fija la mirada con alguien.
l Quienes padecen de fobia social experimentan un temor exagerado a ser objeto de juicios negativos por parte de otros
l Evitan de modo constante un gran número de actividades de orden social ya que cuando se exponen a las mismas sufren una gran tensión y síntomas tales como rubor, palpitaciones, transpiración profusa y temblor.
l Las situaciones temidas pueden ser numerosas o únicas como dar un discurso, actuar frente al público.
Trastornos de Ansiedad
l A nivel de Terapia por lo general los Trastornos de Ansiedad se maneja con Terapia Cognitivo Conductual
l Tratamiento Farmacológico
l Por lo general con Ansiolíticos, considerados Tranquilizantes Menores: Barbitúricos (casi no se utilizan por sus efectos secundarios) y las Benzodiacepinas
l Ambas potencian la acción del GABA
l Un Ansiolítico o Tranquilizante Menor es un fármaco depresora del SNC, destinado a disminuir o eliminar los síntomas de la ansiedad (taquicardia, sensación de ahogo, insomnio)
l Barbitúricos (Pentotal, se utiliza como anestésico)
l Benzodiazepinas (Diazepamal o Valium, Clonazepam)
Trastornos de Ansiedad
l Trastorno Obsesivo Compulsivo
l El trastorno obsesivo-compulsivo (T.O.C.) es un síndrome psiquiátrico perteneciente al grupo de los desórdenes de ansiedad caracterizado por:
l Obsesiones: son ideas, pensamientos, imágenes o impulsos recurrentes y persistentes que son egodistónicos. El enfermo realiza intentos para ignorarlos o suprimirlos, a veces sin conseguirlo.
l Compulsiones: son conductas repetitivas y aparentemente finalistas, que se realizan según determinadas reglas de forma estereotipada. La conducta no es un fin en sí misma, sino que está diseñada para producir o evitar algún acontecimiento o situación futura.
l Por lo general, el individuo reconoce la falta de sentido de la conducta y no obtiene placer en llevar a cabo esta actividad, aunque le procure un alivio de su tensión.
l Diversas pruebas clínicas han demostrado que aquellos medicamentos que potencian la serotonina pueden reducir significativamente los síntomas del T.O.C.
l Tricíclicos como la Imipramina
l ISRS (Prozac)
Trastornos de Ansiedad
l Trastorno de Ansiedad Generalizada
l Se caracteriza por un patrón de preocupación y ansiedad frecuente y persistente de eventos variados.
l Los síntomas deben existir al menos durante 6 meses para poder hacer el diagnóstico.
l Se presenta preocupación crónica y exagerada, agitación, tensión e irritabilidad, aparentemente sin causa alguna, o más intensas de lo normal
l También puede tener problemas de concentración y dificultades para conciliar el sueño
l También aparecen Signos Físicos como:
l Temblores, dolor de cabeza, mareos, agitación, tensión muscular, molestias abdominales y sudoración
Trastornos de Ansiedad
l Trastorno de Ansiedad Generalizada - Causas
l Probablemente causado por una combinación de factores biológicos y de causas ambientales
l Se relaciona con cambios en los procesos químicos cerebrales, especialmente en los niveles de la SEROTONINA
l Trastorno de Ansiedad Generalizada – Tratamiento
l Además de Psicoterapia se hace uso de:
l Antidepresivos (Tricíclicos, ISRS)
l Ansiolíticos como Benzodiacepinas o la Buspirona (ansiolítoco agonista de la serotonina que no manifiesta tolerancia)
Esquizofrenía
l Significa División de la Mente
l Es un trastorno mental crónico y grave donde la persona presenta Alteración en la Percepción de la Realidad
l También se presentan alteraciones neuropsicológicas Funciones Ejecutivas
Esquizofrenía
l Muestra un pensamiento desorganizado
l Delirios
l Alucinaciones
l Alteraciones afectivas
l Alteraciones del lenguaje
l Alteraciones conductuales
l Aumento en la actividad de la Dopamina en la Vía Mesolímbica del cerebro en las personas esquizofrénicas.
l El fundamento del tratamiento es la medicación Antipsicótica, un tipo de droga que fundamentalmente actúa suprimiendo la actividad de la dopamina.
Esquizofrenía - Antipsicóticos
l Clasificación clínico-farmacológica
l 1. Antipsicóticos Típicos (clásicos)
l Su acción antipsicótica se ejerce al bloquear los receptores Dopaminérgicos
l Son eficaces sobre los síntomas positivos de la esquizofrenia.
l Tienen muchos efectos adversos, sobre todo extrapiramidales
l Clorpromacina, Haloperidol
l 2. Antipsicóticos Atípicos (nuevos)
l Su acción antipsicótica no es sólo por el antagonismo de los receptores Dopaminérgicos, sino también por los de Serotonina, Histamínicos y Muscarínicos
l Presentan un espectro de eficacia mayor, incluyendo los síntomas negativos y positivos.
l Producen menos efectos adversos, disminuyendo los efectos extrapiramidales
l Medicación antagonista de la Serotonina Ej. Clozapina, Risperidona
Esquizofrenía - Antipsicóticos
l La mayor parte de los neurolépticos son fuertes bloqueadores de los receptores post-sinápticos D2 del sistema nervioso central, especialmente en el sistema frontal-mesolímbico
Tipos de Esquizofrenia
l Tipo paranoide: predominan los sentimientos de persecución, delirio de grandeza y alucinaciones auditivas delirios—el DSM exige que no haya desorganización en el lenguaje ni afectividad inapropiada o plana—
l Tipo desorganizado o hebefrénica: predomina el discurso y comportamiento desorganizado sin ningún propósito, así como una afectividad inapropiada o plana
l Tipo catatónico: con importantes alteraciones psicomotoras tales como la flexibilidad cérea (como muñeco de cera); puede llegar hasta el estupor catatónico, conllevando a una incapacidad para cuidar de sus necesidades personales.
l Tipo indiferenciado: hay síntomas psicóticos, pero no cumplen criterios para los tipos paranoide, desorganizado ó catatónico.
l Tipo residual: donde los síntomas positivos están presentes tan sólo a baja intensidad.
l Se ha prestado atención especial al papel de la dopamina en la vía mesolímbica del cerebro. Este enfoque es el resultado en gran medida del hallazgo accidental de que un medicamento que bloquea el grupo funcional de la dopamina, conocido como las fenotiazinas, era capaz de reducir los síntomas psicóticos del esquizofrénico. También se apoya con el hecho de que las anfetaminas, que provocan la liberación de la dopamina, pueden exacerbar los síntomas psicóticos en la esquizofrenia.
jueves, 8 de noviembre de 2007
HIPOTÁLAMO
PSICOFISIOLOGÍA
Virginia Palacios Expósito
SÍNTESIS Y SECRECIÓN HORMONAL
l Las hormonas son moléculas con características estructurales variadas.
l Las hormonas son sintetizadas y secretadas por células especializadas de diferentes tejidos.
l Generalmente son secretadas al torrente sanguíneo para ejercer su efecto a células blanco (target) distantes.
CLASIFICACIÓN DE LAS HORMONAS
l De acuerdo a su estructura molecular básica se clasifican en:
§ Aminas: Se sintetizan en el citoplasma celular y son derivados de aminoácidos como la adrenalina.
§ Péptidos y Proteínas:
Se dan por la unión de cadenas de aminoácidos.
La unión de las cadenas le otorga las características específicas
§ Esteroides: Se forman a partir del colesterol
HIPOTÁLAMO
l El Hipotálamo juega un papel importante en la regulación de la vida emocional y las funciones vegetativas.
l Es decisivo para la organización de una variedad de procesos autónomos y de la conducta.
l Cumple una función importante en la regulación de la homeostasis (funciones vitales que mantienen constante el medio corporal interno), el comportamiento sexual y las emociones
l Constituye menos del uno por ciento del volumen total del cerebro humano, ejerce efectos importantes sobre:
l El Sistema Endocrino (centros productores de hormonas)
l El Sistema Nervioso Autónomo (que controla las acciones involuntarias)
l El Sistema Límbico (relacionado con la motivación y los instintos)
l Reacciones agresivas y de defensa
l La Alimentación
l La Bebida
l Comportamiento Sexual
l Modula y Controla tanto las respuestas Simpáticas como las Parasimpáticas
l Muchos de estos procesos involucran interacciones de las neuronas Hipotalámicas y la Hipófisis
l Por lo tanto, el control de la función endocrina es otra función primordial del hipotálamo
HIPOTÁLAMO-TEMPERATURA
l El Hipotálamo Anterior nos defiende de la Hipertermia mediante la:
l Vasodilatación
l Aumento de la sudoración
l Disminución de la actividad cardíaca.
l Si se lesiona hay accesos de Hipertermia
l El Hipotálamo Posterior nos defiende de la Hipotermia mediante la:
l Vasoconstricción general
l Disminución de la secreción sudoral
l Escalofrios.
l Si se lesiona el individuo adquiere la temperatura del medio ambiente, volviendose Poiquilotermo.
HIPOTÁLAMO-APETITO
l Los dos núcleos implicados en el Apetito son:
l Núcleos del Tuber
l Núcleo Ventral
l El Núcleos del Túber (Anterior) Cuando se estimulan aumenta el apetito.
l El Núcleo Ventral (Posterior) Inhibe el apetito.
l Núcleo Ventral
l La lesión del núcleo ventral provoca un aumento del apetito y ello hace que el individuo adquiera la "Obesidad Hipotalámica"
l Núcleo del Tuber
l Su lesión Tuber inhibe el apetito (anorexia) produciendo adelgazamiento llamado "Caquexia Hipotalámica"
l Del equilibrio entre ambos núcleos dependerá el apetito normal.
HIPOTÁLAMO-FUNCIONES VEGETATIVAS
l El Hipotálamo regula las funciones respiratorias, vascular (vasodilatación o vasoconstricción, cardíaca, digestiva, etc.) para el control de estas funciones, al Hipotálamo podemos dividirlo en:
l HIPOTÁLAMO ANTERIOR
l HIPOTÁLAMO POSTERIOR
Hipotálamo Anterior: Disminuye las funciones vegetativas, ahorra desgaste al individuo de ahí que se relacione con el Parasimpático
Hipotálamo Posterior: Activa las funciones vegetativas, de ahí que se relacione con el Simpático
HIPOTÁLAMO-SUEÑO VIGILIA
l No se conoce con certeza el mecanismo que posee el Hipotálamo para regular el mecanismo del sueño-vigilia.
l Se supone que actúa a través del Sistema Reticular Talámico
l Parece que los mecanismos:
l Sueño: Estarían a nivel del Hipotálamo Anterior. Lesión produce insomnio
l Vigilia: Estarían a nivel del Hipotálamo Posterior. Lesión produce somnolencia.
l Es el caso de la ACTH (corticotropina), hormona hipofisaria que activa la corteza suprarrenal regulando la secreción de corticoides
l El pico secretorio máximo se encuentra a las 6 o 7 de la mañana, preparando al organismo para la actividad que sucede al despertar
HIPOTÁLAMO-EMOCIÓN
l El hipotálamo es el centro donde se somatizan las manifestaciones emocionales, traduciéndose en cambios de las funciones psicológicas y orgánicas de tipo vegetativo.
l Está íntimamente relacionada con la función reguladora vegetativa.
HOUSE Y PANSKY
l La destrucción o la estimulación eléctrica de distintas áreas del hipotálamo puede desencadenar distintas reacciones.
l Ej. El ataque calmado de mordedura es una variedad de reacción agresiva que se produce en los gatos al estimular el Hipotálamo Lateral y se parece a su conducta predatoria normal.
l Si se estimula el Hipotálamo Ventromedial, el mismo gato protagonizará un show defensivo golpeando cualquier objeto que se encuentre en su campo visual, maullará intensamente, retraerá las orejas, arqueará el lomo y tendrá piloerección
l Esto se conoce como defensa afectiva o despliegue afectivo.
HIPOTÁLAMO-AGUA
l El Núcleo Supraóptico segrega la Hormona Antidiurética (Vasopresina) que favorece la reabsorción de agua.
l Según las necesidades de agua del organismo se regula la secreción de hormona.
l Las necesidades son percibidas gracias a los numerosos capilares que hay en los núcleos Hipotalámicos, denominados Osmoreceptores
HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS
l Hipotálamo e Hipófisis forman una unidad funcional
l El Hipotálamo o Glándula Diencefálica segrega todas las hormonas que antes se consideraban hipofisarias y estas llegan en forma de prehormonas a la Hipófisis que las depura y las envía al torrente circulatorio
l La Hipófisis o Glándula Pituitaria, es una glándula situada en una cavidad ósea del cráneo llamada Silla Turca por su forma peculiar
l La Silla Turca tiene un aspecto típico de silla de montar a caballo cuando se la observa desde un corte sagital.
l El suelo de la silla forma a la vez, el techo de una cavidad rellena de aire que se llama Seno Esfenoidal.
ANATOMÍA DE LA HIPÓFISIS
l Tallo (T) Este tallo de la Hipófisis une a la glándula con el Hipotálamo, situado justo por encima de la silla Turca
l Adenohipófisis (A) Fabrica seis hormonas diferentes y llegan a la Hipófisis por los Vasos Porta. Origen ectodérmico
l Neurohipófisis(N). Origen neurológico. No fabrica, solo almacena. Se comunica a través de los axones de los Nucleos Supraópticos y Paraventriculares
l Hipófisis intermedia.
l Produce hormonas estimulantes de los Melanocitos
ADENOHIPÓFISIS
l Es la porción anterior de la hipófisis
l Fabrica seis hormonas diferentes que, una vez descargadas hacia la sangre, son llevadas cada una de ellas por el torrente circulatorio a su destino (células u órgano "diana"), donde ejercerán su acción.
l Estas seis hormonas, a modo de comandos de acción especiales, son:
l Prolactina.
l *Foliculotropina. FSH
l *Luteotropina. LH
l Somatotropina. STH
l Corticotropina. ACTH
l Tirotropina. TSH
ADENOHIPÓFISIS Y PROLACTINA
l Actúa sobre:
l La Glándula Mamaria. Inicia y mantiene la producción de leche materna para la lactancia déspues del parto
l Las Gónadas (ovarios y testículos)
l En los ovarios interfiere con la ovulación, descarga del óvulo en las Trompas uterinas para que pueda ser fecundado o, en caso que no lo sea, se produce la regla.
l En el hombre interviene en el deseo sexual (libido), potencia sexual y fertilidad.
HIPERPROLACTINEMIA
l Los síntomas característicos de la Hiperprolactinemia (exceso de Prolactina en la sangre) en la mujer es:
l Amenorrea
l Falta de ovulación de los ovarios, Infertilidad o pérdida de la capacidad para quedar embarazada
l Secreción de leche por las mamas (Galactorrea)
l Disminución del deseo sexual (disminución de la libido).
l Este cuadro clínico solo es normal cuando la mujer está dando el pecho a su hijo después del parto.
l Es esta una función adaptativa ya que la dificultad que una mujer en estas condiciones pueda quedarse embarazada para que pueda tener toda la energía para su recién nacido.
l La deficiencia gonadal que la Hiperprolactinemia provoca, con el descenso de los niveles sanguíneos de los estrógenos (hormona sexual femenina) fabricados por los ovarios, es responsable a la larga del desarrollo de una descalcificación ósea (Osteoporosis) en las mujeres
HIPERPROLACTINEMIA EN EL HOMBRE
Disminución de la libido
l Disminución de las erecciones del pene (Impotencia)
l Disminución del número de espermatozoides que fabrican sus gónadas (Infertilidad).
l Los síntomas en el hombre con frecuencia atribuidos a debilidad de su propia naturaleza, en especial si ocurren ya a una edad avanzada y no suelen provocar la alarma que a una mujer, le lleva a consultar al médico.
l Esto permite que el tumor siga creciendo hasta provocar otros síntomas mas graves.
l Macroprolactina
Hormonas Gonadotrópicas: Foliculotropina o "FSH" y Luteotropina o "LH"
l Las Gonadotropinas regulan la función de las Gónadas:
l En la mujer controla el proceso de ovulación a través de los niveles de Estrógenos FSH, cuando los niveles de Estrógenos son muy altos (días después de la regla) actúa la LH provocando la liberación del óvulo.
l En el hombre, la LH induce la producción de Testosterona (hormona sexual masculina) por los testículos, relacionada con la producción de esperma, respuesta sexual y caracteres masculinos.
l La FSH, junto con la Testosterona, provocan la fabricación de espermatozoides.
Hormonas Gonadotrópicas: Foliculotropina o "FSH" y Luteotropina o "LH"
l Las gónadas controlan al Hipotálamo y a la Hipófisis mediante los niveles que alcanzan en sangre las hormonas.
l Este mecanismo se denomina de "retroalimentación"
l No existe un cuadro clínico característico de la hiperproducción o exceso de Gonadotropinas en el adulto
l En los niños el exceso de estas hormonas puede provocar un desarrollo sexual antes de lo que corresponde a su edad (Pubertad precoz)
Déficit de Gonadotropinas
l Conduce al cuadro clínico del Hipogonadismo.
l En la mujer se caracteriza por dísminución del apetito sexual, falta de menstruaciones, infertilidad y órganos genitales poco desarrollados.
l En el hombre se añade impotencia sexual y pérdida de los caracteres sexuales masculinos secundarios como el vello corporal y la barba.
l La disminución en la función del testículo causa el Hipogonadismo Masculino puede provocar: Eunucoidismo, cuyas consecuencias son:
l Elevada estatura, ausencia de vello en cara y cuerpo, tono de voz agudo, escaso desarrollo muscular y genitales de diminuto tamaño.
HIPOGONADISMO
Hormona del Crecimiento o Somatropina
l Esta hormona no tiene un órgano diana específico sobre el que actuar, sino que influye sobre todas las células del cuerpo.
l Es fundamental para el control hormonal del Crecimiento Longitudinal de los huesos
l Los Tumores Hipofisarios, provocan un exceso de secreción de esta hormona hacia la sangre y producen un cuadro clínico llamado Acromegalia en las personas adultas (cuyos huesos ya no pueden crecer a lo largo) y el Gigantismo en los niños (niños con estatura muy superior a la normal).
ACROMEGALIA
Hormona del Crecimiento o Somatropina
l La deficiencia en la producción de hormona de crecimiento provoca un Retraso de la estatura en los niños que es necesario corregir.
l En los adultos provocan alteraciones como: Obesidad a nivel del tronco corporal, sobre todo en las vísceras.
GIGANTISMO Y ENANISMO
CORTICOTROPINA O ACTH
l El órgano diana son las Glándulas Suprarrenales, que fabrican:
l Cortisol
l Aldosterona (Hormona implicada en el mantenimiento del volumen de agua de la sangre y de la tensión arterial)
l Pequeña cantidad de hormonas masculinas.
l Grandes niveles de ACTH produce el Síndrome de Cushin, debido a los efectos a largo plazo del cortisol.
l Aumento de peso corporal a costa de grasa, que se redistribuye con: Redondeamiento de la cara; Depósito en la parte alta de la espalda a modo de pequeña joroba; Abdomen prominente con estrías abdominales (fracturas de tejido por la perdida de sus proteínas) y mamarias semejantes a las que aparecen en las embarazadas (Estrias gravídicas). Disminución de la grasa en brazos y piernas, lo que junto a una perdida de la masa muscular (por la perdida de proteínas) provoca un adelgazamiento de los mismos que contrasta con los depósitos de grasa en el tronco.
l Mejillas rojizas. Oscurecimiento de la piel, que es fina y con tendencia a las úlceras y magulladuras.
l Debilidad muscular.
l Debilidad de los huesos: Osteoporosis, a veces incluso con fracturas espontáneas.
l Hipertensión arterial moderada (por el ligero efecto que tiene la ACTH sobrela Aldosterona).
l Tendencia a la Diabetes.
l Signos de virilización en la mujer de grado variable (vello facial) por el efecto de la ACTH sobre la producción de hormonas masculinas en las glándulas suprarrenales
l La vida de estos pacientes se acorta si no son tratados, principalmente debido al depósito de grasa en sus vasos sanguíneos, la hipertensión, la diabetes y su debilidad ante las infecciones.
CORTICOTROPINA O ACTH
l El déficit de ACTH, a través de la insuficiencia de Cortisol que provoca, también es muy perjudicial para el organismo, ya que lo sitúa en una posición muy delicada ante cualquier situación de estrés.
l Se llama Insuficiencia Suprarrenal secundaria o Síndrome de Addison:
l Cansancio
l Debilidad
l Anorexia
l Hipotensión
l Incapacidad de responder ante los ataques
TIROTROPINA
l El órgano diana de la Tirotropina es el Tiroides, al que obliga a descargar sus hormonas tiroideas hacia la sangre.
TIROIDES Y PARATIROIDES
l Se encuentran en la parte anterior del cuello, rodeando a la traquea y la laringe.
l El TIROIDES Mantiene una acción sobre el crecimiento de los huesos y todo el metabolismo en general.
HORMONAS TIROIDEAS
l TIROXINA (Actúa sobre todo los órganos, estimula el metabolismo celular, favorece el crecimiento, favorece el desarrollo de SN)
l TYRODOTIRONINA (BIS)
l CALCITONINA (Actúa sobre el tejido óseo, regula los niveles de calcio en sangre)
HORMONAS DEL PARATIROIDES
l PARATOHORMONA: Actúa sobre riñones y huesos y regula los niveles de calcio en Sangre y Orina
l El Paratiroides se encuentra adherido al Tiroides y actúa sobre el metabolismo del Calcio y del Fósforo.
l La secreción de esta hormona regula por los niveles de calcio en sangre.
HIPOTIROIDISMO
l Se da cuando esta glándula no existe o funciona escasamente.
l Si se trata de una ausencia, se puede presentar el Cretinismo, que provoca retraso mental y enanismo.
l En caso de existir un funcionamiento incompleto, se produce aumento de peso, falta de energía y también un retardo en la capacidad mental irreversible.
HIPERTIROIDISMO
l Cuando la actividad de la tiroides es excesiva se habla de hipertiroidismo, situación que puede provocar la enfermedad de Basedow, cuyos síntomas característicos son:
l Exoftalmia (ojos saltones), pronunciada pérdida de peso, nerviosismo, irritabilidad y, en ocasiones, problemas cardíacos.
HIPERPARATIROIDISMO
l Aumenta la cantidad de calcio que circula por la corriente sanguínea, lo que también se aprecia en la orina, la cual puede registrar índices enormemente elevados de este elemento.
l Esto puede derivar en la formación de cálculos en los riñones y una pérdida del calcio de los huesos.
HIPOPARATIROIDISMO
l Se produce Disminución del calcio en la sangre y el Aumento del Fósforo que provocan Tetania
l Patología que se caracteriza por la dificultad en la contracción muscular, sensación de adormecimiento en las extremidades y calambres.
NEUROHIPÓFISIS
l No fabrica ninguna Hormona, sino que almacena dos hormonas producidas en el Hipotálamo y transportadas hasta ella a través de los axones del tallo de la hipófisis.
l Una vez en la neurohipófisis, son descargadas hacia el torrente circulatorio (sangre) cada vez que nuestro cuerpo las necesita.
l La neurohipófisis contiene numerosas fibras nerviosas amielínicas cuyos cuerpos celulares se localizan en los núcleos Supraóptico y Paraventricular del hipotálamo.
l Las hormonas de la Neurohipófisis son dos:
l Ocitocina
l Vasopresina (Hormona antidiurética)
OCCITOCINA
l Hormona que entra en acción en el momento del parto, estimulando las contracciones del útero.
l También provoca la expulsión de la leche hacia el pezón cuando el niño está mamando.
Virginia Palacios Expósito
SÍNTESIS Y SECRECIÓN HORMONAL
l Las hormonas son moléculas con características estructurales variadas.
l Las hormonas son sintetizadas y secretadas por células especializadas de diferentes tejidos.
l Generalmente son secretadas al torrente sanguíneo para ejercer su efecto a células blanco (target) distantes.
CLASIFICACIÓN DE LAS HORMONAS
l De acuerdo a su estructura molecular básica se clasifican en:
§ Aminas: Se sintetizan en el citoplasma celular y son derivados de aminoácidos como la adrenalina.
§ Péptidos y Proteínas:
Se dan por la unión de cadenas de aminoácidos.
La unión de las cadenas le otorga las características específicas
§ Esteroides: Se forman a partir del colesterol
HIPOTÁLAMO
l El Hipotálamo juega un papel importante en la regulación de la vida emocional y las funciones vegetativas.
l Es decisivo para la organización de una variedad de procesos autónomos y de la conducta.
l Cumple una función importante en la regulación de la homeostasis (funciones vitales que mantienen constante el medio corporal interno), el comportamiento sexual y las emociones
l Constituye menos del uno por ciento del volumen total del cerebro humano, ejerce efectos importantes sobre:
l El Sistema Endocrino (centros productores de hormonas)
l El Sistema Nervioso Autónomo (que controla las acciones involuntarias)
l El Sistema Límbico (relacionado con la motivación y los instintos)
l Reacciones agresivas y de defensa
l La Alimentación
l La Bebida
l Comportamiento Sexual
l Modula y Controla tanto las respuestas Simpáticas como las Parasimpáticas
l Muchos de estos procesos involucran interacciones de las neuronas Hipotalámicas y la Hipófisis
l Por lo tanto, el control de la función endocrina es otra función primordial del hipotálamo
HIPOTÁLAMO-TEMPERATURA
l El Hipotálamo Anterior nos defiende de la Hipertermia mediante la:
l Vasodilatación
l Aumento de la sudoración
l Disminución de la actividad cardíaca.
l Si se lesiona hay accesos de Hipertermia
l El Hipotálamo Posterior nos defiende de la Hipotermia mediante la:
l Vasoconstricción general
l Disminución de la secreción sudoral
l Escalofrios.
l Si se lesiona el individuo adquiere la temperatura del medio ambiente, volviendose Poiquilotermo.
HIPOTÁLAMO-APETITO
l Los dos núcleos implicados en el Apetito son:
l Núcleos del Tuber
l Núcleo Ventral
l El Núcleos del Túber (Anterior) Cuando se estimulan aumenta el apetito.
l El Núcleo Ventral (Posterior) Inhibe el apetito.
l Núcleo Ventral
l La lesión del núcleo ventral provoca un aumento del apetito y ello hace que el individuo adquiera la "Obesidad Hipotalámica"
l Núcleo del Tuber
l Su lesión Tuber inhibe el apetito (anorexia) produciendo adelgazamiento llamado "Caquexia Hipotalámica"
l Del equilibrio entre ambos núcleos dependerá el apetito normal.
HIPOTÁLAMO-FUNCIONES VEGETATIVAS
l El Hipotálamo regula las funciones respiratorias, vascular (vasodilatación o vasoconstricción, cardíaca, digestiva, etc.) para el control de estas funciones, al Hipotálamo podemos dividirlo en:
l HIPOTÁLAMO ANTERIOR
l HIPOTÁLAMO POSTERIOR
Hipotálamo Anterior: Disminuye las funciones vegetativas, ahorra desgaste al individuo de ahí que se relacione con el Parasimpático
Hipotálamo Posterior: Activa las funciones vegetativas, de ahí que se relacione con el Simpático
HIPOTÁLAMO-SUEÑO VIGILIA
l No se conoce con certeza el mecanismo que posee el Hipotálamo para regular el mecanismo del sueño-vigilia.
l Se supone que actúa a través del Sistema Reticular Talámico
l Parece que los mecanismos:
l Sueño: Estarían a nivel del Hipotálamo Anterior. Lesión produce insomnio
l Vigilia: Estarían a nivel del Hipotálamo Posterior. Lesión produce somnolencia.
l Es el caso de la ACTH (corticotropina), hormona hipofisaria que activa la corteza suprarrenal regulando la secreción de corticoides
l El pico secretorio máximo se encuentra a las 6 o 7 de la mañana, preparando al organismo para la actividad que sucede al despertar
HIPOTÁLAMO-EMOCIÓN
l El hipotálamo es el centro donde se somatizan las manifestaciones emocionales, traduciéndose en cambios de las funciones psicológicas y orgánicas de tipo vegetativo.
l Está íntimamente relacionada con la función reguladora vegetativa.
HOUSE Y PANSKY
l La destrucción o la estimulación eléctrica de distintas áreas del hipotálamo puede desencadenar distintas reacciones.
l Ej. El ataque calmado de mordedura es una variedad de reacción agresiva que se produce en los gatos al estimular el Hipotálamo Lateral y se parece a su conducta predatoria normal.
l Si se estimula el Hipotálamo Ventromedial, el mismo gato protagonizará un show defensivo golpeando cualquier objeto que se encuentre en su campo visual, maullará intensamente, retraerá las orejas, arqueará el lomo y tendrá piloerección
l Esto se conoce como defensa afectiva o despliegue afectivo.
HIPOTÁLAMO-AGUA
l El Núcleo Supraóptico segrega la Hormona Antidiurética (Vasopresina) que favorece la reabsorción de agua.
l Según las necesidades de agua del organismo se regula la secreción de hormona.
l Las necesidades son percibidas gracias a los numerosos capilares que hay en los núcleos Hipotalámicos, denominados Osmoreceptores
HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS
l Hipotálamo e Hipófisis forman una unidad funcional
l El Hipotálamo o Glándula Diencefálica segrega todas las hormonas que antes se consideraban hipofisarias y estas llegan en forma de prehormonas a la Hipófisis que las depura y las envía al torrente circulatorio
l La Hipófisis o Glándula Pituitaria, es una glándula situada en una cavidad ósea del cráneo llamada Silla Turca por su forma peculiar
l La Silla Turca tiene un aspecto típico de silla de montar a caballo cuando se la observa desde un corte sagital.
l El suelo de la silla forma a la vez, el techo de una cavidad rellena de aire que se llama Seno Esfenoidal.
ANATOMÍA DE LA HIPÓFISIS
l Tallo (T) Este tallo de la Hipófisis une a la glándula con el Hipotálamo, situado justo por encima de la silla Turca
l Adenohipófisis (A) Fabrica seis hormonas diferentes y llegan a la Hipófisis por los Vasos Porta. Origen ectodérmico
l Neurohipófisis(N). Origen neurológico. No fabrica, solo almacena. Se comunica a través de los axones de los Nucleos Supraópticos y Paraventriculares
l Hipófisis intermedia.
l Produce hormonas estimulantes de los Melanocitos
ADENOHIPÓFISIS
l Es la porción anterior de la hipófisis
l Fabrica seis hormonas diferentes que, una vez descargadas hacia la sangre, son llevadas cada una de ellas por el torrente circulatorio a su destino (células u órgano "diana"), donde ejercerán su acción.
l Estas seis hormonas, a modo de comandos de acción especiales, son:
l Prolactina.
l *Foliculotropina. FSH
l *Luteotropina. LH
l Somatotropina. STH
l Corticotropina. ACTH
l Tirotropina. TSH
ADENOHIPÓFISIS Y PROLACTINA
l Actúa sobre:
l La Glándula Mamaria. Inicia y mantiene la producción de leche materna para la lactancia déspues del parto
l Las Gónadas (ovarios y testículos)
l En los ovarios interfiere con la ovulación, descarga del óvulo en las Trompas uterinas para que pueda ser fecundado o, en caso que no lo sea, se produce la regla.
l En el hombre interviene en el deseo sexual (libido), potencia sexual y fertilidad.
HIPERPROLACTINEMIA
l Los síntomas característicos de la Hiperprolactinemia (exceso de Prolactina en la sangre) en la mujer es:
l Amenorrea
l Falta de ovulación de los ovarios, Infertilidad o pérdida de la capacidad para quedar embarazada
l Secreción de leche por las mamas (Galactorrea)
l Disminución del deseo sexual (disminución de la libido).
l Este cuadro clínico solo es normal cuando la mujer está dando el pecho a su hijo después del parto.
l Es esta una función adaptativa ya que la dificultad que una mujer en estas condiciones pueda quedarse embarazada para que pueda tener toda la energía para su recién nacido.
l La deficiencia gonadal que la Hiperprolactinemia provoca, con el descenso de los niveles sanguíneos de los estrógenos (hormona sexual femenina) fabricados por los ovarios, es responsable a la larga del desarrollo de una descalcificación ósea (Osteoporosis) en las mujeres
HIPERPROLACTINEMIA EN EL HOMBRE
Disminución de la libido
l Disminución de las erecciones del pene (Impotencia)
l Disminución del número de espermatozoides que fabrican sus gónadas (Infertilidad).
l Los síntomas en el hombre con frecuencia atribuidos a debilidad de su propia naturaleza, en especial si ocurren ya a una edad avanzada y no suelen provocar la alarma que a una mujer, le lleva a consultar al médico.
l Esto permite que el tumor siga creciendo hasta provocar otros síntomas mas graves.
l Macroprolactina
Hormonas Gonadotrópicas: Foliculotropina o "FSH" y Luteotropina o "LH"
l Las Gonadotropinas regulan la función de las Gónadas:
l En la mujer controla el proceso de ovulación a través de los niveles de Estrógenos FSH, cuando los niveles de Estrógenos son muy altos (días después de la regla) actúa la LH provocando la liberación del óvulo.
l En el hombre, la LH induce la producción de Testosterona (hormona sexual masculina) por los testículos, relacionada con la producción de esperma, respuesta sexual y caracteres masculinos.
l La FSH, junto con la Testosterona, provocan la fabricación de espermatozoides.
Hormonas Gonadotrópicas: Foliculotropina o "FSH" y Luteotropina o "LH"
l Las gónadas controlan al Hipotálamo y a la Hipófisis mediante los niveles que alcanzan en sangre las hormonas.
l Este mecanismo se denomina de "retroalimentación"
l No existe un cuadro clínico característico de la hiperproducción o exceso de Gonadotropinas en el adulto
l En los niños el exceso de estas hormonas puede provocar un desarrollo sexual antes de lo que corresponde a su edad (Pubertad precoz)
Déficit de Gonadotropinas
l Conduce al cuadro clínico del Hipogonadismo.
l En la mujer se caracteriza por dísminución del apetito sexual, falta de menstruaciones, infertilidad y órganos genitales poco desarrollados.
l En el hombre se añade impotencia sexual y pérdida de los caracteres sexuales masculinos secundarios como el vello corporal y la barba.
l La disminución en la función del testículo causa el Hipogonadismo Masculino puede provocar: Eunucoidismo, cuyas consecuencias son:
l Elevada estatura, ausencia de vello en cara y cuerpo, tono de voz agudo, escaso desarrollo muscular y genitales de diminuto tamaño.
HIPOGONADISMO
Hormona del Crecimiento o Somatropina
l Esta hormona no tiene un órgano diana específico sobre el que actuar, sino que influye sobre todas las células del cuerpo.
l Es fundamental para el control hormonal del Crecimiento Longitudinal de los huesos
l Los Tumores Hipofisarios, provocan un exceso de secreción de esta hormona hacia la sangre y producen un cuadro clínico llamado Acromegalia en las personas adultas (cuyos huesos ya no pueden crecer a lo largo) y el Gigantismo en los niños (niños con estatura muy superior a la normal).
ACROMEGALIA
Hormona del Crecimiento o Somatropina
l La deficiencia en la producción de hormona de crecimiento provoca un Retraso de la estatura en los niños que es necesario corregir.
l En los adultos provocan alteraciones como: Obesidad a nivel del tronco corporal, sobre todo en las vísceras.
GIGANTISMO Y ENANISMO
CORTICOTROPINA O ACTH
l El órgano diana son las Glándulas Suprarrenales, que fabrican:
l Cortisol
l Aldosterona (Hormona implicada en el mantenimiento del volumen de agua de la sangre y de la tensión arterial)
l Pequeña cantidad de hormonas masculinas.
l Grandes niveles de ACTH produce el Síndrome de Cushin, debido a los efectos a largo plazo del cortisol.
l Aumento de peso corporal a costa de grasa, que se redistribuye con: Redondeamiento de la cara; Depósito en la parte alta de la espalda a modo de pequeña joroba; Abdomen prominente con estrías abdominales (fracturas de tejido por la perdida de sus proteínas) y mamarias semejantes a las que aparecen en las embarazadas (Estrias gravídicas). Disminución de la grasa en brazos y piernas, lo que junto a una perdida de la masa muscular (por la perdida de proteínas) provoca un adelgazamiento de los mismos que contrasta con los depósitos de grasa en el tronco.
l Mejillas rojizas. Oscurecimiento de la piel, que es fina y con tendencia a las úlceras y magulladuras.
l Debilidad muscular.
l Debilidad de los huesos: Osteoporosis, a veces incluso con fracturas espontáneas.
l Hipertensión arterial moderada (por el ligero efecto que tiene la ACTH sobrela Aldosterona).
l Tendencia a la Diabetes.
l Signos de virilización en la mujer de grado variable (vello facial) por el efecto de la ACTH sobre la producción de hormonas masculinas en las glándulas suprarrenales
l La vida de estos pacientes se acorta si no son tratados, principalmente debido al depósito de grasa en sus vasos sanguíneos, la hipertensión, la diabetes y su debilidad ante las infecciones.
CORTICOTROPINA O ACTH
l El déficit de ACTH, a través de la insuficiencia de Cortisol que provoca, también es muy perjudicial para el organismo, ya que lo sitúa en una posición muy delicada ante cualquier situación de estrés.
l Se llama Insuficiencia Suprarrenal secundaria o Síndrome de Addison:
l Cansancio
l Debilidad
l Anorexia
l Hipotensión
l Incapacidad de responder ante los ataques
TIROTROPINA
l El órgano diana de la Tirotropina es el Tiroides, al que obliga a descargar sus hormonas tiroideas hacia la sangre.
TIROIDES Y PARATIROIDES
l Se encuentran en la parte anterior del cuello, rodeando a la traquea y la laringe.
l El TIROIDES Mantiene una acción sobre el crecimiento de los huesos y todo el metabolismo en general.
HORMONAS TIROIDEAS
l TIROXINA (Actúa sobre todo los órganos, estimula el metabolismo celular, favorece el crecimiento, favorece el desarrollo de SN)
l TYRODOTIRONINA (BIS)
l CALCITONINA (Actúa sobre el tejido óseo, regula los niveles de calcio en sangre)
HORMONAS DEL PARATIROIDES
l PARATOHORMONA: Actúa sobre riñones y huesos y regula los niveles de calcio en Sangre y Orina
l El Paratiroides se encuentra adherido al Tiroides y actúa sobre el metabolismo del Calcio y del Fósforo.
l La secreción de esta hormona regula por los niveles de calcio en sangre.
HIPOTIROIDISMO
l Se da cuando esta glándula no existe o funciona escasamente.
l Si se trata de una ausencia, se puede presentar el Cretinismo, que provoca retraso mental y enanismo.
l En caso de existir un funcionamiento incompleto, se produce aumento de peso, falta de energía y también un retardo en la capacidad mental irreversible.
HIPERTIROIDISMO
l Cuando la actividad de la tiroides es excesiva se habla de hipertiroidismo, situación que puede provocar la enfermedad de Basedow, cuyos síntomas característicos son:
l Exoftalmia (ojos saltones), pronunciada pérdida de peso, nerviosismo, irritabilidad y, en ocasiones, problemas cardíacos.
HIPERPARATIROIDISMO
l Aumenta la cantidad de calcio que circula por la corriente sanguínea, lo que también se aprecia en la orina, la cual puede registrar índices enormemente elevados de este elemento.
l Esto puede derivar en la formación de cálculos en los riñones y una pérdida del calcio de los huesos.
HIPOPARATIROIDISMO
l Se produce Disminución del calcio en la sangre y el Aumento del Fósforo que provocan Tetania
l Patología que se caracteriza por la dificultad en la contracción muscular, sensación de adormecimiento en las extremidades y calambres.
NEUROHIPÓFISIS
l No fabrica ninguna Hormona, sino que almacena dos hormonas producidas en el Hipotálamo y transportadas hasta ella a través de los axones del tallo de la hipófisis.
l Una vez en la neurohipófisis, son descargadas hacia el torrente circulatorio (sangre) cada vez que nuestro cuerpo las necesita.
l La neurohipófisis contiene numerosas fibras nerviosas amielínicas cuyos cuerpos celulares se localizan en los núcleos Supraóptico y Paraventricular del hipotálamo.
l Las hormonas de la Neurohipófisis son dos:
l Ocitocina
l Vasopresina (Hormona antidiurética)
OCCITOCINA
l Hormona que entra en acción en el momento del parto, estimulando las contracciones del útero.
l También provoca la expulsión de la leche hacia el pezón cuando el niño está mamando.
PSICOFISIOLOGÍA DE LAS EMOCIONES
DEFINICIÓN DE EMOCIÓN
Es un término difícil de definir e incluso los autores no se ponen de acuerdo
Se puede decir que una Emoción es:
Una reacción compleja de carácter rápido, difícil de controlar, con un fuerte contenido Subjetivo y Fisiológico, que alteran el comportamiento que se está realizando en ese momento
EMOCIONES BÁSICAS
Existe un grupo de emociones innatas que cumplen una función Adaptativa
Los autores también discrepan en el número de Emociones básicas, se plantean entre 5 y 9 según Feyereisen (1989)
- Alegría
- Ira
- Miedo
- Desesperación/Agitación/Pánico
- El Asco, La Repugnancia
EMOCIONES BÁSICAS
Mac Lean plantea 6:
- Deseo
- Ira
- Miedo
- Tristeza
- Placer
- Cariño
Elementos comunes entre las Emociones
1. Aspecto Subjetivo de vivencia intensificada (sabemos cuándo estamos experimentando una emoción)
2. Carácter Movilizador de una emoción.
Las emociones empujan a la acción. Las emociones irrumpen en la secuencia normal del corportamiento
3. Su naturaleza direccional, apetitiva o aversiva, a acercarse a un estímulo o a huir de él
4. Fuerte reacción fisiológica, fundamentalmente Vegetativa y Hormonal
5. Expresión facial de las emociones -comunicación entre los miembros de la especie
6. Interpretación y valoración cognitiva
MOTIVACIÓN Y EMOCIÓN
El sujeto ante una emoción deja de interesarse por circunstancias o situaciones que en otras circunstancias le interesarían (Millenson y Leslie, 1979)
Ej Olvidarnos de la comida, de la fatiga
¿Qué se da primero?
Estímulo (Serpiente) → Sentimiento (miedo) → Respuesta (correr)
Estímulo (Serpiente) → Respuesta (correr) → Sentimiento (miedo)
Los cambios fisiológicos en la Emoción
Para algunos autores pude ser la causa misma de la emoción mientras que para otros NO son tan relevantes
James-Lange propuso de forma radical que la emoción era la REACCIÓN VISCERAL, conocida como la Teoría de James-Lange
Teoría de James-Lange
Estímulo → Respuesta → Feedback → Sentimiento
Teoría de James-Lange
“No lloro porque tengo tristeza, sino que tengo tristeza porque lloro”
Ejemplo del Oso según la Teoría de James-Lange
El sentido común nos dice que el ver un oso provoca miedo, lo cual nos impulsa a correr
James dice que la respuesta adecuada ante un oso es correr, lo cual impulsa a sentir miedo
Ejemplo del Oso según la Teoría de James-Lange
Un estímulo externo, como ver un oso, es percibido por las zonas sensoriales de la corteza cerebral
A través de la corteza motora, se controlan las respuestas, como huir
Las sensaciones producidas por las respuestas regresan a la corteza cerebral, donde se perciben
La percepción de las sensaciones físicas asociadas a las respuestas emocionales es lo que caracteriza a la emoción
Crítica a la teoría de James Lange por Cannon (1927)
1. La separación quirúrgica de las vísceras del SNC no afecta a la aparición de la conducta emocional; así como la extirpación de órganos
2. Pueden encontrarse los mismos estados viscerales en estados emocionales y en los no emocionales
Crítica a la teoría de James Lange por Cannon (1927)
Los cambios viscerales son MUY LENTOS como para ser la causa directa de la experiencia consciente de la emoción
Teoría de Cannon
Según esta teoría los estímulos emocionales tienen dos efectos excitatorios independientes:
1. Provocan tanto el sentimiento de la emoción en el cerebro
2. También evocan la expresión de la emoción en los sistemas nerviosos autónomo y somático
Tanto la emoción como la reacción ante un estímulo serían SIMULTÁNEOS
Teoría de Cannon
Esta dice que cuando una persona se enfrenta a un evento que la afecta, el impulso nervioso viaja
directo al tálamo donde el mensaje se divide:
Una parte va hacia la Corteza para originar las experiencias subjetivas como miedo, ira, tristeza, alegría, etc
La otra va al Hipotálamo para determinar los cambios periféricos neurovegetativos
Teoría de Cannon
La teoría de James-Lange proponía que primero venían las reacciones fisiológicas y luego las emociones
Cannon plantea lo que hoy en día se piensa; hay una simultaneidad, una Interacción entre estos
Mecanismos
Tálamo-Hipotálamo y Emoción según Cannon y Brad
1. El estímulo se transmite desde el órgano receptor hasta la corteza a través del Hipotálamo y del Tálamo
2. Si es muy fuerte, supera la inhibición que ejerce la corteza sobre el tálamo Activándose los Mecanismos Talámicos
3. Los mecanismos talámicos a través del Hipotálamo, desencadenan las manifestaciones orgánicas de la emoción
4. Una señal de este desencadenamiento es transmitida a la corteza 5. La corteza procesa la respuesta
Problemas de la Teoría de Cannon y Brad
Las fallas que presentan esta teoría son:
El Tálamo no es esencial en la emoción
El Hipotálamo no tiene proyecciones sensoriales específicas a la corteza
Hay emociones que se dan sin la desinhibición cortical
La corteza cerebral tiene no solo funciones inhibidoras sino también excitadoras.
Teoría de la Activación o Excitación de Arnold y Lindsley (1951)
1. Los estímulos tanto viscerales como somáticos llegan a la Formación Reticular; allí se integran y se difunden por el hipotálamo y el tálamo y a través de éste se activa La Corteza
2. Si la intensidad del estímulo es fuerte, aumenta la actividad cerebral y la corteza da una señal de alerta que Desinhibe los centros: Hipotálamo y Tálamo
3. El patrón de alerta hace que se produzca la expresión orgánica de la emoción y se desencadenan una serie de modificaciones orgánicas producidas y esta percepción influye en la Toma de Posición Emocional.
4. La toma de posición emocional producida por el estímulo original y los estímulos de lo que está ocurriendo en el organismo, refuerza el desarrollo de la emoción.
Fallos en la teoría de Arnold y Lindsley
Las fallas de esta teoría son, el alerta cortical no tiene las graduaciones tan finas como para correlacionarse con cada emoción
La alerta cortical es un requisito, pero no explica el comportamiento emocional
Planteamiento de Pribram sobre las Emociones (1967)
Plantea que lo que desencadena una emoción no son los cambios corporales sino el DESACUERDO entre los cambios esperados que suceda y los cambios reales
Nadie se sorprende que le vaya de prisa el corazón tras subir escaleras pero sí si habla con una persona
Pribram (1967)
Recalca el papel de la MEMORIA dentro de las emociones.
La experiencia previa sirve para elaborar las expectativas sobre aquello que pueda suceder a nuestro alrededor.
El aumento de la activación que acompaña a las emociones va en relación con el nivel de incertidumbre sobre lo que va a ocurrir.
Feedback de la Musculatura Facial
Feyereisen (1989) plantea que las emociones son primariamente respuestas faciales y la emoción
subjetiva depende del feedback sensorial procedente de la musculatura facial
Emoción y Procesos Cognitivos
Puede parecer paradógico relacionar lo Cognitivo con lo Emocional
Son muchos los autores que plantean que el Origen de las emociones radica en los procesos de Apreciación y Evaluación de los Estímulos y la Respuesta Fisiológica.
(Es un procesamiento cognitivo)
Experimento de Shachter y Singer (1962)
Se inyecta Adrenalina a tres grupos:
1. Se les informa sobre el efecto de la Adrenalina
2. No se les informa nada
3. Efectos fisiológicos que no se corresponden con los reales
Experimento de Shachter y Singer (1962)
Se les metía en un ambiente eufórico y agresivo.
Shachter y Singer plantean que la Emoción consiste en la percepción de los Cambios Fisiológicos y Evaluación del Contexto
Experimento de Shachter y Singer (1962)
Si una persona no tiene explicación sobre sus cambios fisiológicos, describe los sentimientos en términos de cualquier cognición Ej. Algo que he comido me ha caído mal.
Según esta teoría, Los Procesos Cognitivos son los que determinan la cualidad de la emoción
Experimento de Shachter y Singer (1962)
Para que surja la EXPERIENCIA EMOCIONAL es necesaria la conexión causal entre los dos componentes:
1. Cambios Fisiológicos
2. Comprensión de la Situación
LA MEDIDA DE LAS EMOCIONES
La psicología experimental plantea que las emociones se pueden estudiar a través de tres niveles:
1. Cognitivo (Expresiones verbales que manifiestan la experiencia subjetiva)
2. Conductual o Motor (Cambios faciales o conductas de aproximación o retirada)
3. Fisiológica (cambios viscerales u hormonales)
MECANISMOS CEREBRALES DE LAS EMOCIONES
Aunque las emociones son muy diversas entre sí, comparten características neurológicas comunes
El Sistema Límbico es la parte más antigua del córtex de los mamíferos
Es el denominador común de todos los mamíferos
Circuito de Pápez (1937)
Pápez describe un complejo circuito ubicado en el Sistema Límbico, que según él intervenía en la conducta emocional.
El circuito se inicia en el Hipocampo, cuyo impulsos llegan a través del Fórnix hasta los Cuerpos Mamilares.
De los Cuerpos Mamilares, a través de tracto mamilotalámico la información va al tálamo anterior y la circunvolución del cíngulo.
El circuito se completa cuando las fibras desde la Circunvolución del Cíngulo van hacia el Hipocampo y la Amígdala
Las vías de salida de la Amígdala llegan a muchas regiones del sistema límbico, especialmente al Hipotálamo
Circuito de Pápez (1937)
1. Hipocampo (el impulso a través del trígono viaja a)
2. Cuerpos Mamilares ( a través de las vías mamilotalámicas el impulso viaja a)
3. Tálamo
4. Circunvolución del cíngulo (van a…)
5. Hipocampo y Amígdala
Es un término difícil de definir e incluso los autores no se ponen de acuerdo
Se puede decir que una Emoción es:
Una reacción compleja de carácter rápido, difícil de controlar, con un fuerte contenido Subjetivo y Fisiológico, que alteran el comportamiento que se está realizando en ese momento
EMOCIONES BÁSICAS
Existe un grupo de emociones innatas que cumplen una función Adaptativa
Los autores también discrepan en el número de Emociones básicas, se plantean entre 5 y 9 según Feyereisen (1989)
- Alegría
- Ira
- Miedo
- Desesperación/Agitación/Pánico
- El Asco, La Repugnancia
EMOCIONES BÁSICAS
Mac Lean plantea 6:
- Deseo
- Ira
- Miedo
- Tristeza
- Placer
- Cariño
Elementos comunes entre las Emociones
1. Aspecto Subjetivo de vivencia intensificada (sabemos cuándo estamos experimentando una emoción)
2. Carácter Movilizador de una emoción.
Las emociones empujan a la acción. Las emociones irrumpen en la secuencia normal del corportamiento
3. Su naturaleza direccional, apetitiva o aversiva, a acercarse a un estímulo o a huir de él
4. Fuerte reacción fisiológica, fundamentalmente Vegetativa y Hormonal
5. Expresión facial de las emociones -comunicación entre los miembros de la especie
6. Interpretación y valoración cognitiva
MOTIVACIÓN Y EMOCIÓN
El sujeto ante una emoción deja de interesarse por circunstancias o situaciones que en otras circunstancias le interesarían (Millenson y Leslie, 1979)
Ej Olvidarnos de la comida, de la fatiga
¿Qué se da primero?
Estímulo (Serpiente) → Sentimiento (miedo) → Respuesta (correr)
Estímulo (Serpiente) → Respuesta (correr) → Sentimiento (miedo)
Los cambios fisiológicos en la Emoción
Para algunos autores pude ser la causa misma de la emoción mientras que para otros NO son tan relevantes
James-Lange propuso de forma radical que la emoción era la REACCIÓN VISCERAL, conocida como la Teoría de James-Lange
Teoría de James-Lange
Estímulo → Respuesta → Feedback → Sentimiento
Teoría de James-Lange
“No lloro porque tengo tristeza, sino que tengo tristeza porque lloro”
Ejemplo del Oso según la Teoría de James-Lange
El sentido común nos dice que el ver un oso provoca miedo, lo cual nos impulsa a correr
James dice que la respuesta adecuada ante un oso es correr, lo cual impulsa a sentir miedo
Ejemplo del Oso según la Teoría de James-Lange
Un estímulo externo, como ver un oso, es percibido por las zonas sensoriales de la corteza cerebral
A través de la corteza motora, se controlan las respuestas, como huir
Las sensaciones producidas por las respuestas regresan a la corteza cerebral, donde se perciben
La percepción de las sensaciones físicas asociadas a las respuestas emocionales es lo que caracteriza a la emoción
Crítica a la teoría de James Lange por Cannon (1927)
1. La separación quirúrgica de las vísceras del SNC no afecta a la aparición de la conducta emocional; así como la extirpación de órganos
2. Pueden encontrarse los mismos estados viscerales en estados emocionales y en los no emocionales
Crítica a la teoría de James Lange por Cannon (1927)
Los cambios viscerales son MUY LENTOS como para ser la causa directa de la experiencia consciente de la emoción
Teoría de Cannon
Según esta teoría los estímulos emocionales tienen dos efectos excitatorios independientes:
1. Provocan tanto el sentimiento de la emoción en el cerebro
2. También evocan la expresión de la emoción en los sistemas nerviosos autónomo y somático
Tanto la emoción como la reacción ante un estímulo serían SIMULTÁNEOS
Teoría de Cannon
Esta dice que cuando una persona se enfrenta a un evento que la afecta, el impulso nervioso viaja
directo al tálamo donde el mensaje se divide:
Una parte va hacia la Corteza para originar las experiencias subjetivas como miedo, ira, tristeza, alegría, etc
La otra va al Hipotálamo para determinar los cambios periféricos neurovegetativos
Teoría de Cannon
La teoría de James-Lange proponía que primero venían las reacciones fisiológicas y luego las emociones
Cannon plantea lo que hoy en día se piensa; hay una simultaneidad, una Interacción entre estos
Mecanismos
Tálamo-Hipotálamo y Emoción según Cannon y Brad
1. El estímulo se transmite desde el órgano receptor hasta la corteza a través del Hipotálamo y del Tálamo
2. Si es muy fuerte, supera la inhibición que ejerce la corteza sobre el tálamo Activándose los Mecanismos Talámicos
3. Los mecanismos talámicos a través del Hipotálamo, desencadenan las manifestaciones orgánicas de la emoción
4. Una señal de este desencadenamiento es transmitida a la corteza 5. La corteza procesa la respuesta
Problemas de la Teoría de Cannon y Brad
Las fallas que presentan esta teoría son:
El Tálamo no es esencial en la emoción
El Hipotálamo no tiene proyecciones sensoriales específicas a la corteza
Hay emociones que se dan sin la desinhibición cortical
La corteza cerebral tiene no solo funciones inhibidoras sino también excitadoras.
Teoría de la Activación o Excitación de Arnold y Lindsley (1951)
1. Los estímulos tanto viscerales como somáticos llegan a la Formación Reticular; allí se integran y se difunden por el hipotálamo y el tálamo y a través de éste se activa La Corteza
2. Si la intensidad del estímulo es fuerte, aumenta la actividad cerebral y la corteza da una señal de alerta que Desinhibe los centros: Hipotálamo y Tálamo
3. El patrón de alerta hace que se produzca la expresión orgánica de la emoción y se desencadenan una serie de modificaciones orgánicas producidas y esta percepción influye en la Toma de Posición Emocional.
4. La toma de posición emocional producida por el estímulo original y los estímulos de lo que está ocurriendo en el organismo, refuerza el desarrollo de la emoción.
Fallos en la teoría de Arnold y Lindsley
Las fallas de esta teoría son, el alerta cortical no tiene las graduaciones tan finas como para correlacionarse con cada emoción
La alerta cortical es un requisito, pero no explica el comportamiento emocional
Planteamiento de Pribram sobre las Emociones (1967)
Plantea que lo que desencadena una emoción no son los cambios corporales sino el DESACUERDO entre los cambios esperados que suceda y los cambios reales
Nadie se sorprende que le vaya de prisa el corazón tras subir escaleras pero sí si habla con una persona
Pribram (1967)
Recalca el papel de la MEMORIA dentro de las emociones.
La experiencia previa sirve para elaborar las expectativas sobre aquello que pueda suceder a nuestro alrededor.
El aumento de la activación que acompaña a las emociones va en relación con el nivel de incertidumbre sobre lo que va a ocurrir.
Feedback de la Musculatura Facial
Feyereisen (1989) plantea que las emociones son primariamente respuestas faciales y la emoción
subjetiva depende del feedback sensorial procedente de la musculatura facial
Emoción y Procesos Cognitivos
Puede parecer paradógico relacionar lo Cognitivo con lo Emocional
Son muchos los autores que plantean que el Origen de las emociones radica en los procesos de Apreciación y Evaluación de los Estímulos y la Respuesta Fisiológica.
(Es un procesamiento cognitivo)
Experimento de Shachter y Singer (1962)
Se inyecta Adrenalina a tres grupos:
1. Se les informa sobre el efecto de la Adrenalina
2. No se les informa nada
3. Efectos fisiológicos que no se corresponden con los reales
Experimento de Shachter y Singer (1962)
Se les metía en un ambiente eufórico y agresivo.
Shachter y Singer plantean que la Emoción consiste en la percepción de los Cambios Fisiológicos y Evaluación del Contexto
Experimento de Shachter y Singer (1962)
Si una persona no tiene explicación sobre sus cambios fisiológicos, describe los sentimientos en términos de cualquier cognición Ej. Algo que he comido me ha caído mal.
Según esta teoría, Los Procesos Cognitivos son los que determinan la cualidad de la emoción
Experimento de Shachter y Singer (1962)
Para que surja la EXPERIENCIA EMOCIONAL es necesaria la conexión causal entre los dos componentes:
1. Cambios Fisiológicos
2. Comprensión de la Situación
LA MEDIDA DE LAS EMOCIONES
La psicología experimental plantea que las emociones se pueden estudiar a través de tres niveles:
1. Cognitivo (Expresiones verbales que manifiestan la experiencia subjetiva)
2. Conductual o Motor (Cambios faciales o conductas de aproximación o retirada)
3. Fisiológica (cambios viscerales u hormonales)
MECANISMOS CEREBRALES DE LAS EMOCIONES
Aunque las emociones son muy diversas entre sí, comparten características neurológicas comunes
El Sistema Límbico es la parte más antigua del córtex de los mamíferos
Es el denominador común de todos los mamíferos
Circuito de Pápez (1937)
Pápez describe un complejo circuito ubicado en el Sistema Límbico, que según él intervenía en la conducta emocional.
El circuito se inicia en el Hipocampo, cuyo impulsos llegan a través del Fórnix hasta los Cuerpos Mamilares.
De los Cuerpos Mamilares, a través de tracto mamilotalámico la información va al tálamo anterior y la circunvolución del cíngulo.
El circuito se completa cuando las fibras desde la Circunvolución del Cíngulo van hacia el Hipocampo y la Amígdala
Las vías de salida de la Amígdala llegan a muchas regiones del sistema límbico, especialmente al Hipotálamo
Circuito de Pápez (1937)
1. Hipocampo (el impulso a través del trígono viaja a)
2. Cuerpos Mamilares ( a través de las vías mamilotalámicas el impulso viaja a)
3. Tálamo
4. Circunvolución del cíngulo (van a…)
5. Hipocampo y Amígdala
jueves, 4 de octubre de 2007
MEMORIA
9. NEUROPSICOLOGÍA DE LA MEMORIA
Virginia Palacios Expósito
¿Qué es la Memoria?
La memoria es la capacidad que tenemos los seres humanos para:
n Registrar
n Retener
n Recuperar información.
1. Antecedentes Históricos
1.1 Sócrates
Postula que la diosa “Mnemosine” (madre de todas las musas), regala a cada hombre un bloque de cera en el que se podían esculpir pensamientos y percepciones que mas tarde se podrían recordar siempre que perdurase la imagen impresa en el bloque.
n 1.2 Platón
n Diferencia entre retención pasiva (Mneme) y memoria activa (Anamnesis)
n 1.3 Aristóteles
n Destaca la importancia de asociar ideas de forma repetida para su posterior recuerdo (Base del Empirismo)
n 1.4 Cicerón
n Señala como ayudas para memorizar el orden y el empleo de la imaginación.
n 1.5 Quintiliano
n Plantea que para recordar un texto hay que descomponerlo en fragmentos y asociarlo a una clave personal. Además, repetirlo en voz alta.
2. Inicios en el Estudio Experimental de la Memoria – Ebbinghaus
n Ebbinghaus fue el primer autor en intentar estudiar la memoria de forma Experimental por lo que la estudiará como un proceso aislado y controlando las variables (V.I, V.D)
n Para este estudio utilizará el material de las “Silabas sin sentido” (TUC, DAL, MAT).
n El Material utilizado eran una serie de sílabas conformado por dos consonantes y una vocal intercalada.
n Dicho material intentaba estar desprovisto de cualquier contenido o valor emocional:
zeb
cal
mon
rul
mak
n Él fue el único sujeto experimental.
n Condiciones metodológicas eran estrictas y con pautas de aprendizaje invariables (Hora del día, ritmo de la presentación constante, repeticiones sucesivas de las listas, etc).
n 2.1 Conclusiones:
n Amplitud de la Memoria a Corto Plazo era de 7 +/- 2 Sílabas.
n El número de ensayos para aprender la lista depende de la Longitud de la Lista (cuanto más larga es la lista, se precisa de mayor número de repeticiones)
n Medición del ahorro en tiempo al aprender la lista por segunda vez
n Define la Curva de Aprendizaje, en la que plantea que a mayor número de repeticiones el recuerdo de la información aprendida va a ser mejor y más rápido.
n Pero llega un punto que por más que repita no voy a aprender ni más ni mejor.
n Define la Curva del Olvido, en la que plantea que inicialmente la pérdida de la información es muy abrupta y que con el paso del tiempo parte de la información permanece y es la que conformará la base de nuestro conocimiento.
3. Estudio de la Memoria según Barlett
n Critica a Ebbinghaus por emplear sílabas sin sentido.
n Plantea que nuestra memoria funciona con asociaciones de conocimientos previos.
n Empleará para el estudio de la memoria a través de Textos que han de recordar.
n 3.1 Conclusiones Según Barlett
n Pasado un tiempo, los sujetos realizaban transformaciones, omisiones, cambios en el contenido, en el orden, interpretaciones de los contenidos del texto.
n Esto demuestra que nuestra memoria es activa y para reconstruir emplea conocimientos previos.
n Ejemplo de tipo de texto que se utiliza en el Test de Inteligencia WAIS-IIIR, en la subprueba de Memoria:
n Ana López del sur de Bosa, empleada como cocinera en la cafetería de una escuela, denunció en la comisaría de policía que había sido asaltada la noche anterior frente al número 56 de la Calle Mayor.
4. Psicología Cognitiva
n En los años 50, con el inicio de la Psicología Cognitiva la cual asemeja nuestro funcionamiento cognitivo con el de un Computador va a plantear que nuestra Memoria funciona de forma similar a la de un computador.
n NUESTRA MEMORIA:
n Recibe Información (Input)
n Hay una manipulación Interior de la Información (Procesamiento)
n Responde a una petición externa (Output)
n Capacidad Limitada
5. Generalidades a Cerca de la Memoria
n No es un sistema unitario, sino Múltiple
n Por ejemplo, cuando recordamos un evento, como un cumpleaños recordamos información múltiple: Conversaciones, Temperatura, Olores, Sabores, Imágenes….. El recuerdo no es plano.
n Nuestra Memoria está conformada por una serie de Sistemas Interconectados, con diferentes objetivos y características.
n No es una sola estructura anatómica, sino varias (Hipocampo, NDmT, Amigdala, Ctz).
n Es fundamental la conexión entre zonas Corticales y Subcorticales y conexiones entre LF, LO, LT, LP…
6. Aportes a cerca de la Memoria
n 6.1 Lashley:
n Postura muy Localizacionista a cerca de la Memoria. Plantea los Engramas de Memoria, que postula que nuestros recuerdos se encuentran en una zona concreta del cerebro y si quitamos esa estructura dicho recuerdo desaparece.
n 6.2 Scoville y Milner:
n Descubren la importancia del Hipocampo para la Memoria dando a conocer el Caso de HM el cual tras una severa lesión en el Hipocampo presentó una severa Amnesia Anterógrada
n 6.3 Hebb
n Hebb plantea la importancia de las redes neuronales en nuestra Memoria.
n Si dos neuronas hacen sinapsis más de una vez se producirán cambios estructurales y se fijarán estructuras consolidadas de conocimiento que conforman nuestra base de Memoria.
n Con los planteamientos de Hebb se define la importancia de las redes neuronales del conocimiento.
n Es más fácil comprender información sobre algún tema del que ya hemos constituido una red neuronal que de un tema completamente nuevo.
n Ej: Es más fácil que nos den una charla sobre el pan, que todos en alguna medida tenemos conocimientos a cerca del pan que de la física de los átomos del Helio
n Con los aportes de Hebb también se define la importancia de los Aprendizajes Sin Error.
n Cuando uno aprende algo consolida una red, si ese conocimiento está errado, extinguir la red y lleva a cabo una nueva implica mucho desgaste.
n Ej. Cuando aprendemos mal una canción y la cantamos y cantamos, nos resulta muy difícil aprenderla bien.
7. Estructuras Neuroanatómicas Relacionadas con la Memoria
n 7.1 Amígdala:
n Se encarga de la valoración emocional de los estímulos (Relación entre emoción y recuerdo).
n Todos reconocemos que recordamos mejor la información que guarda componente emocional
n Eje. ¿Qué hacíamos el 11 de Septiembre del 2.001? Seguramente casi todo el mundo lo recuerda, en cambio ¿Qué hacíamos el 16 de Septiembre del 2.001?
n 7.2 Hipocampo:
n Estructura integradora multimodal, implicada en la codificación y almacenamiento de la información en la MLP, pero en esta estructura la información no se almacena.
n El Hipocampo se asemeja con un peaje de información, ya que para que la información se almacene es imprescindible que pase por dicho peaje pero la información no se queda ahí.
n 7.3 Ganglios Básales y Cerebelo:
n Están relacionados con el aprendizaje de Hábitos Motores y Procedimentales
n 7.4 Corteza Entorrinal:
n Se activa en procesos de Reconocimiento del estímulo.
n Ej. Cuando hacemos un parcial de Selección Múltiple debemos de RECONOCER la respuesta correcta, no es necesario que la busquemos en nuestra Memoria a Largo Plazo.
n 7.5 Lóbulo Prefrontal:
n Es un centro de integración de la información. Recibe conexiones de toda la Ctz, especialmente LO y a nivel subcortical del
Sistema Límbico.
n Está implicado en la Manipulación y Organización de la información. Estrategia de Recuperación de la Información (planificación) y en la M. de Trabajo
n Por ejemplo si nos preguntan información a cerca de los perros, nuestro Lóbulo Prefrontal se encargará de buscar información acerca de los perros que guardamos en nuestra MLP y NO de otro tema.
n 7.6 Complejo Hipocampo – Ctz Entorrinal – Amígdala:
n Codificación de la información, almacenamiento y paso a largo plazo.
n 7.7 Complejo Tubérculo Mamilar – NDmT: Implicado en la codificación y consolidación de la información, mediando para establecer la secuencia temporal de los recuerdos (Sx. de Korsakov).
8. Neuroplasticidad
n Las neuronas no se reproducen, pero sí cambian su forma al aumentar el número de sinapsis.
n Parece ser que con el aprendizaje, las dendritas aumentan su longitud y la cantidad de espinas dendríticas provocando un cambio funcional para aumentar o disminuir la comunicación sináptica.
n 8.1 Potenciación a Largo Plazo (PLP):
n Aumento en la eficacia de las sinapsis. Consiste en el incremento de la respuesta postsináptica. Intenta explicar MLP.
n 8.2 Depresión a Largo Plazo (DLP):
n Es una inhibición o debilitación en la eficacia de las sinapsis. Podría explicar el olvido.
9. Neurotransmisores
n Son tres los sistemas de Neurotrasmisores Implicados fundamentalmente en la Memoria:
n Colinérgico (Núcleo basal de Meynert)
n Dopaminérgico (Sustancia negra)
n Adrenérgico (Locus Ceruleus)
n Noradrenérgico (Locus Ceruleus)
9.1 La Acetilcolina (ACH)
n Es el neurotransmisor más importante implicado en los procesos mnésicos
n Es producida en el Núcleo Basal de Meynert.
n Disminución de Ach está relacionada con la Enfermedad de Alzheimer.
n 9.2 Catecolaminas
n 9.2.1 La Adrenalina y Noradrenalina están implicados en procesos atencionales y en la activación de base del SNC.
n 9.2.2 La Dopamina interviene en procesos atencionales, además es el NT deficiente en demencias subcorticales (Parkinson).
10. Modelos de Teóricos de la Memoria
n A continuación vamos a comentar los Dos Modelos más influyentes a cerca del Funcionamiento de la Memoria:
n 1. Modelo Estructural
n 2. Modelo Funcional
n 10.1 Modelo Estructural o Multialmacén de Atkinson y Shiffrin. 1968
n Es este el Modelo mas influyente.
n Plantea un sistema de estructuras fijas de la Memoria (MS, MCP, MLP) y no se centra en los procesos de Procesamiento de la Información.
n Asimilan el funcionamiento de nuestra memoria con el de un computador
n La información que recibimos, tenemos que guardarla en alguna parte ya que si no la almacenamos adecuadamente, no nos será posible recordarla posteriormente cuando la necesitemos.
n 10.1.2 Memoria a Corto Plazo:
n Guarda relación con la Memoria de trabajo.
n Es de Capacidad limitada (7+- 2 ítems)
n Retiene información durante cerca de 30 segundos (transitoria)
n Rápida Codificación (registro) y rápida recuperación
n Un Ejemplo de MCP: Cuando nos dan un número de teléfono.
n Nos lo dicen y lo tenemos en la memoria durante aprox. 30 s. si no hacemos algún proceso para pasarlo a la MLP desaparecerá la información.
n 10.1.2 Memoria a Largo Plazo:
n Es de capacidad ilimitada.
n Los Registros y la Recuperación de la información son muy lentos.
n La información está durante Largo tiempo o de forma permanente.
n Baddeley añade al Modelo Estructural un nuevo concepto: Memoria de Trabajo
n La Memoria de Trabajo hace referencia a un tipo de Memoria que guarda mucha relación con la Memoria a Corto Plazo
n Permite almacenar información y trabajar con ella.
n 10.2 Memoria de Trabajo – Aspecto aportado por Baddeley
n Con la MT se da un procesamiento cognitivo y un almacenamiento transitorio de la información durante la realización de la tarea.
n Ej: Leer un libro e ir recordando lo anterior (MLP)
n A diferencia que con la MCP con la MT se procesa y manipula información y se precisa del aporte de la información de la MLP.
n Según este modelo la Memoria de Trabajo incluye:
n 1. Bucle Fonológico
n 2. Agenda Visuoespacial
n 3. Ejecutivo Central
n 1. Bucle Fonológico:
n Se encarga del lenguaje, es un Repaso Subvocal y es un almacén transitorio de palabras cortas. Ej. Lectura en silencio.
n 2. Agenda Visuoespacial:
n Codifica y manipula la información visual.
n 3. Ejecutivo Central
n Es el responsable de operar con la información y planificar la atención.
n Se encarga de saber qué buscar en la MlP mientras estamos manipulando la información.
n 10.3 Algunos Aspectos del Modelo Estructural de la Memoria
n 10.3.1 Efecto Primacía y Recencia
n Efecto de Primacía: Tendencia a recordar la información del principio (MLP).
n Efecto de Recencia: Tendencia a recordar la información del final.
n Si se aumenta el paso del tiempo para recuperar las palabras, aumenta el efecto de primacía y disminuye el de recencia
n 10.3.2 Explicación del Olvido en la MCP
n Paso del Tiempo
n Interferencia Proactiva (Aprendizaje anterior, dificulta recordar lo nuevo).
n Interferencia Retroactiva (Aprendizaje nuevo dificulta recordar lo antiguo).
n 10.3.3 Explicación del Olvido en la MLP
n Paso del Tiempo
n Disponibilidad: Información está en nuestra MLP pero puede que no esté disponible.
n Accesibilidad: La información está en nuestra MLP pero no accedemos a ella.
n Interferencia de otros materiales
n 10.4 Modelo Funcional de Craik y Lockhart
n En 1972, Craik y Lockhart propusieron una alternativa al modelo multialmacén de Atkinson y Shiffrin (1968)
n Consideraron que si bien tal modelo se había preocupado por estudiar la capacidad de la memoria y los formatos de codificación de la información.
n No había prestado suficiente atención a Cómo se procesa tal Información y cuáles pudieran ser las posibles etapas del procesamiento.
n El procesamiento ocurre de FORMA CONTINUA desde los niveles de senso-percepción y reconocimiento de patrones hasta los niveles de atribución de significado.
n En este modelo se concibe la memoria más como un Proceso Activo y no como un almacén de información.
n Desde este modelo se plantea que dependiendo del Nivel de Procesamiento de la Información al que lleguemos se determinará la cantidad de información que vamos a recordar.
n Plantean que la Memoria es:
n Un Sistema Unitario. El modelo estructural lo plantean como Múltiple
n Con diversos niveles de procesamiento:
-Estructural
- Fonológico
- Semántico
n 1. Análisis Sensorial o Estructural: Este es el Nivel más Superficial de procesamiento de la información:
n Ej. Juzgar si BOTELLA está escrito con mayúsculas o minúsculas. No llego ni tan siquiera a leer la palabra
n Este es el Nivel más Superficial de procesamiento de la información:
n Si yo presento un texto en chino, me quedo a nivel Estructural
n Resulta muy difícil recordar algo de esa información.
n El nivel superficial de procesamiento se orienta hacia el procesamiento de las características sensoriales y físicas de la información.
n ¿qué aspecto tiene una letra, o un número o una palabra?
n 2. Análisis Fonético: Representación del sonido
n Es este un nivel intermedio de procesamiento de la información.
n Si leo una palabra cuyo significado desconozco, sí soy capaz de leerla pero es más difícil que la recuerde.
n 3. Análisis Semántico de la Información
n Es el nivel más profundo de codificación de la información; le doy significado a lo que leo y la ubico en un espectro más amplio, se supone que llegar a este nivel es más fácil recordarlo.
n 10.4 Modelo Funcional de Craik y Lockhart
n Lo importante NO es DÓNDE procesamos la información (MCP, MLP) sino LA CANTIDAD de procesamiento que esta información recibe.
11. Ambos Modelos Plantean:
n Que relacionar la información nueva con la almacenada conduce a un incremento en el aprendizaje y la retención.
n Ej: Siempre nos resultará más fácil aprender algo a cerca del pan que a cerca de la química del Helio.
12. Algunos Aspectos que Critican al Modelo Funcional
n 12.1 Propuesta de distintos tipos de Aprendizaje
n Aprendizaje Intencional se pide que retenga una información y luego se mide el recuerdo y reconocimiento Ej: Estudiar para un parcial
n Aprendizaje Incidental no hay intención de aprender, se pide realizar determinadas acciones. Ej: Publicidad
n Aprendizaje Incidental:
n Existe un aspecto relacionado con el aprendizaje Incidental y es el “ Efecto Priming” que hace referencia a un efecto facilitador de procesamiento de la información por exposicion previa a un estímulo.
n Ej. El hecho de haber presentado previamente una corbata sin tener que hacer ningún tipo de procesamiento con ella facilitaría resolver tareas como rellenar cor--ta
n 12.2 Propuesta de distintos Niveles de Procesamiento de la Información
n A) Mantenimiento: de la información sin realizar análisis adicionales (Repetición)
n B) Elaboración: analizar la información y relacionarla con otras almacenadas.
n 12.3 No siempre llegar al nivel semántico garantiza un mejor recuerdo:
n Por Ej hay información que uno la recuerda mejor por el componente emocional que posee y no tanto porque la entienda
n Ej Aprenderse una canción en otro idioma
n 12.4 La Distintividad también favorece el procesamiento y recuerdo de la información
n Por ejemplo, es más fácil recordar Jazmin en la segunda lista que en la primera:
n Rosa, Jazmín, Margarita.
n Trucha, Salmón, Pargo, Jazmín
13. Factores que influyen en la Codificación y el Almacenamiento
n 13.1 Nivel de Conocimiento previo de la información lo favorece
n 13.2 Grado de Organización (uplañcmeso – cumpleaños)
n 13.3 Tipo de actividad que hagamos con el material a aprender Ej. Mantenimiento de la información o Elaboración de la información
14. Factores que influyen en la Recuperación de la Información
n 14.1 Tipo de Recuerdo: Libre o de Reconocimiento.
n Por lo general se facilita el Recuerdo con Claves más que el Recuerdo Libre
n 14.2 Efecto de Dependencia del Contexto
n Se favorece el recuerdo si éste se da en el lugar donde se aprendió la materia
15. Clasificación de Memoria a Largo Plazo
n Debido a la complejidad de la Memoria a Largo Plazo, Squire (1987) plantea una clasificación:
n 1. Memoria Declarativa
q 1.1 Memoria Episódica
q 1.2 Memoria Semántica
n 2. Memoria Procedimental
n 1. Memoria Declarativa
q 1.1 Memoria Episódica
q 1.2 Memoria Semántica
n Es el conocimiento representado por palabras
q 1.1 Memoria Episódica
q Hace referencia a información que ubicamos en Tiempo y Espacio ¿Qué hizo ayer? Es un tipo de Memoria Episódica Reciente ¿Qué hiciste en tu cumpleaños? Es un tipo de Memoria Episódica pero no tan reciente???
q 1.2 Memoria Semántica
q Hace referencia a contenidos que NO ubicamos en Tiempo y Espacio ¿Cuál es la capital de Colombia?
2. Memoria Procedimental
n Hace referencia a saber cómo se hace algo.
n Por lo general se representa por acciones motoras y es muy resistente al olvido
n Ej. Montar en Bici, Manejar, Escribir…
16. Algunas Clasificaciones de Memoria
n
n 16.1 En función de un Evento o Suceso:
n 16.1.1 M. Anterógrada: Hace referencia al aprendizaje y recuerdos nuevos acaecidos desde determinado hecho.
n 16.1.2 M. Retrógrada: Hace referencia al recuerdo de Información almacenada antes del suceso.
n 16.2 Desde una Perspectiva más Ecológica:
n 16.2.1 M. Prospectiva: actividades que van a ser realizadas en el futuro (momento y plan establecido para la acción).
n Es acordarse de llevar a cabo una acción en el futuro y ejecutar el plan. El sujeto debe autoiniciar la acción.
n 16.2.2 M. Retrospectiva: recuerdo de acciones hechas en el pasado. Ej. No recordar dónde...?
Virginia Palacios Expósito
¿Qué es la Memoria?
La memoria es la capacidad que tenemos los seres humanos para:
n Registrar
n Retener
n Recuperar información.
1. Antecedentes Históricos
1.1 Sócrates
Postula que la diosa “Mnemosine” (madre de todas las musas), regala a cada hombre un bloque de cera en el que se podían esculpir pensamientos y percepciones que mas tarde se podrían recordar siempre que perdurase la imagen impresa en el bloque.
n 1.2 Platón
n Diferencia entre retención pasiva (Mneme) y memoria activa (Anamnesis)
n 1.3 Aristóteles
n Destaca la importancia de asociar ideas de forma repetida para su posterior recuerdo (Base del Empirismo)
n 1.4 Cicerón
n Señala como ayudas para memorizar el orden y el empleo de la imaginación.
n 1.5 Quintiliano
n Plantea que para recordar un texto hay que descomponerlo en fragmentos y asociarlo a una clave personal. Además, repetirlo en voz alta.
2. Inicios en el Estudio Experimental de la Memoria – Ebbinghaus
n Ebbinghaus fue el primer autor en intentar estudiar la memoria de forma Experimental por lo que la estudiará como un proceso aislado y controlando las variables (V.I, V.D)
n Para este estudio utilizará el material de las “Silabas sin sentido” (TUC, DAL, MAT).
n El Material utilizado eran una serie de sílabas conformado por dos consonantes y una vocal intercalada.
n Dicho material intentaba estar desprovisto de cualquier contenido o valor emocional:
zeb
cal
mon
rul
mak
n Él fue el único sujeto experimental.
n Condiciones metodológicas eran estrictas y con pautas de aprendizaje invariables (Hora del día, ritmo de la presentación constante, repeticiones sucesivas de las listas, etc).
n 2.1 Conclusiones:
n Amplitud de la Memoria a Corto Plazo era de 7 +/- 2 Sílabas.
n El número de ensayos para aprender la lista depende de la Longitud de la Lista (cuanto más larga es la lista, se precisa de mayor número de repeticiones)
n Medición del ahorro en tiempo al aprender la lista por segunda vez
n Define la Curva de Aprendizaje, en la que plantea que a mayor número de repeticiones el recuerdo de la información aprendida va a ser mejor y más rápido.
n Pero llega un punto que por más que repita no voy a aprender ni más ni mejor.
n Define la Curva del Olvido, en la que plantea que inicialmente la pérdida de la información es muy abrupta y que con el paso del tiempo parte de la información permanece y es la que conformará la base de nuestro conocimiento.
3. Estudio de la Memoria según Barlett
n Critica a Ebbinghaus por emplear sílabas sin sentido.
n Plantea que nuestra memoria funciona con asociaciones de conocimientos previos.
n Empleará para el estudio de la memoria a través de Textos que han de recordar.
n 3.1 Conclusiones Según Barlett
n Pasado un tiempo, los sujetos realizaban transformaciones, omisiones, cambios en el contenido, en el orden, interpretaciones de los contenidos del texto.
n Esto demuestra que nuestra memoria es activa y para reconstruir emplea conocimientos previos.
n Ejemplo de tipo de texto que se utiliza en el Test de Inteligencia WAIS-IIIR, en la subprueba de Memoria:
n Ana López del sur de Bosa, empleada como cocinera en la cafetería de una escuela, denunció en la comisaría de policía que había sido asaltada la noche anterior frente al número 56 de la Calle Mayor.
4. Psicología Cognitiva
n En los años 50, con el inicio de la Psicología Cognitiva la cual asemeja nuestro funcionamiento cognitivo con el de un Computador va a plantear que nuestra Memoria funciona de forma similar a la de un computador.
n NUESTRA MEMORIA:
n Recibe Información (Input)
n Hay una manipulación Interior de la Información (Procesamiento)
n Responde a una petición externa (Output)
n Capacidad Limitada
5. Generalidades a Cerca de la Memoria
n No es un sistema unitario, sino Múltiple
n Por ejemplo, cuando recordamos un evento, como un cumpleaños recordamos información múltiple: Conversaciones, Temperatura, Olores, Sabores, Imágenes….. El recuerdo no es plano.
n Nuestra Memoria está conformada por una serie de Sistemas Interconectados, con diferentes objetivos y características.
n No es una sola estructura anatómica, sino varias (Hipocampo, NDmT, Amigdala, Ctz).
n Es fundamental la conexión entre zonas Corticales y Subcorticales y conexiones entre LF, LO, LT, LP…
6. Aportes a cerca de la Memoria
n 6.1 Lashley:
n Postura muy Localizacionista a cerca de la Memoria. Plantea los Engramas de Memoria, que postula que nuestros recuerdos se encuentran en una zona concreta del cerebro y si quitamos esa estructura dicho recuerdo desaparece.
n 6.2 Scoville y Milner:
n Descubren la importancia del Hipocampo para la Memoria dando a conocer el Caso de HM el cual tras una severa lesión en el Hipocampo presentó una severa Amnesia Anterógrada
n 6.3 Hebb
n Hebb plantea la importancia de las redes neuronales en nuestra Memoria.
n Si dos neuronas hacen sinapsis más de una vez se producirán cambios estructurales y se fijarán estructuras consolidadas de conocimiento que conforman nuestra base de Memoria.
n Con los planteamientos de Hebb se define la importancia de las redes neuronales del conocimiento.
n Es más fácil comprender información sobre algún tema del que ya hemos constituido una red neuronal que de un tema completamente nuevo.
n Ej: Es más fácil que nos den una charla sobre el pan, que todos en alguna medida tenemos conocimientos a cerca del pan que de la física de los átomos del Helio
n Con los aportes de Hebb también se define la importancia de los Aprendizajes Sin Error.
n Cuando uno aprende algo consolida una red, si ese conocimiento está errado, extinguir la red y lleva a cabo una nueva implica mucho desgaste.
n Ej. Cuando aprendemos mal una canción y la cantamos y cantamos, nos resulta muy difícil aprenderla bien.
7. Estructuras Neuroanatómicas Relacionadas con la Memoria
n 7.1 Amígdala:
n Se encarga de la valoración emocional de los estímulos (Relación entre emoción y recuerdo).
n Todos reconocemos que recordamos mejor la información que guarda componente emocional
n Eje. ¿Qué hacíamos el 11 de Septiembre del 2.001? Seguramente casi todo el mundo lo recuerda, en cambio ¿Qué hacíamos el 16 de Septiembre del 2.001?
n 7.2 Hipocampo:
n Estructura integradora multimodal, implicada en la codificación y almacenamiento de la información en la MLP, pero en esta estructura la información no se almacena.
n El Hipocampo se asemeja con un peaje de información, ya que para que la información se almacene es imprescindible que pase por dicho peaje pero la información no se queda ahí.
n 7.3 Ganglios Básales y Cerebelo:
n Están relacionados con el aprendizaje de Hábitos Motores y Procedimentales
n 7.4 Corteza Entorrinal:
n Se activa en procesos de Reconocimiento del estímulo.
n Ej. Cuando hacemos un parcial de Selección Múltiple debemos de RECONOCER la respuesta correcta, no es necesario que la busquemos en nuestra Memoria a Largo Plazo.
n 7.5 Lóbulo Prefrontal:
n Es un centro de integración de la información. Recibe conexiones de toda la Ctz, especialmente LO y a nivel subcortical del
Sistema Límbico.
n Está implicado en la Manipulación y Organización de la información. Estrategia de Recuperación de la Información (planificación) y en la M. de Trabajo
n Por ejemplo si nos preguntan información a cerca de los perros, nuestro Lóbulo Prefrontal se encargará de buscar información acerca de los perros que guardamos en nuestra MLP y NO de otro tema.
n 7.6 Complejo Hipocampo – Ctz Entorrinal – Amígdala:
n Codificación de la información, almacenamiento y paso a largo plazo.
n 7.7 Complejo Tubérculo Mamilar – NDmT: Implicado en la codificación y consolidación de la información, mediando para establecer la secuencia temporal de los recuerdos (Sx. de Korsakov).
8. Neuroplasticidad
n Las neuronas no se reproducen, pero sí cambian su forma al aumentar el número de sinapsis.
n Parece ser que con el aprendizaje, las dendritas aumentan su longitud y la cantidad de espinas dendríticas provocando un cambio funcional para aumentar o disminuir la comunicación sináptica.
n 8.1 Potenciación a Largo Plazo (PLP):
n Aumento en la eficacia de las sinapsis. Consiste en el incremento de la respuesta postsináptica. Intenta explicar MLP.
n 8.2 Depresión a Largo Plazo (DLP):
n Es una inhibición o debilitación en la eficacia de las sinapsis. Podría explicar el olvido.
9. Neurotransmisores
n Son tres los sistemas de Neurotrasmisores Implicados fundamentalmente en la Memoria:
n Colinérgico (Núcleo basal de Meynert)
n Dopaminérgico (Sustancia negra)
n Adrenérgico (Locus Ceruleus)
n Noradrenérgico (Locus Ceruleus)
9.1 La Acetilcolina (ACH)
n Es el neurotransmisor más importante implicado en los procesos mnésicos
n Es producida en el Núcleo Basal de Meynert.
n Disminución de Ach está relacionada con la Enfermedad de Alzheimer.
n 9.2 Catecolaminas
n 9.2.1 La Adrenalina y Noradrenalina están implicados en procesos atencionales y en la activación de base del SNC.
n 9.2.2 La Dopamina interviene en procesos atencionales, además es el NT deficiente en demencias subcorticales (Parkinson).
10. Modelos de Teóricos de la Memoria
n A continuación vamos a comentar los Dos Modelos más influyentes a cerca del Funcionamiento de la Memoria:
n 1. Modelo Estructural
n 2. Modelo Funcional
n 10.1 Modelo Estructural o Multialmacén de Atkinson y Shiffrin. 1968
n Es este el Modelo mas influyente.
n Plantea un sistema de estructuras fijas de la Memoria (MS, MCP, MLP) y no se centra en los procesos de Procesamiento de la Información.
n Asimilan el funcionamiento de nuestra memoria con el de un computador
n La información que recibimos, tenemos que guardarla en alguna parte ya que si no la almacenamos adecuadamente, no nos será posible recordarla posteriormente cuando la necesitemos.
n 10.1.2 Memoria a Corto Plazo:
n Guarda relación con la Memoria de trabajo.
n Es de Capacidad limitada (7+- 2 ítems)
n Retiene información durante cerca de 30 segundos (transitoria)
n Rápida Codificación (registro) y rápida recuperación
n Un Ejemplo de MCP: Cuando nos dan un número de teléfono.
n Nos lo dicen y lo tenemos en la memoria durante aprox. 30 s. si no hacemos algún proceso para pasarlo a la MLP desaparecerá la información.
n 10.1.2 Memoria a Largo Plazo:
n Es de capacidad ilimitada.
n Los Registros y la Recuperación de la información son muy lentos.
n La información está durante Largo tiempo o de forma permanente.
n Baddeley añade al Modelo Estructural un nuevo concepto: Memoria de Trabajo
n La Memoria de Trabajo hace referencia a un tipo de Memoria que guarda mucha relación con la Memoria a Corto Plazo
n Permite almacenar información y trabajar con ella.
n 10.2 Memoria de Trabajo – Aspecto aportado por Baddeley
n Con la MT se da un procesamiento cognitivo y un almacenamiento transitorio de la información durante la realización de la tarea.
n Ej: Leer un libro e ir recordando lo anterior (MLP)
n A diferencia que con la MCP con la MT se procesa y manipula información y se precisa del aporte de la información de la MLP.
n Según este modelo la Memoria de Trabajo incluye:
n 1. Bucle Fonológico
n 2. Agenda Visuoespacial
n 3. Ejecutivo Central
n 1. Bucle Fonológico:
n Se encarga del lenguaje, es un Repaso Subvocal y es un almacén transitorio de palabras cortas. Ej. Lectura en silencio.
n 2. Agenda Visuoespacial:
n Codifica y manipula la información visual.
n 3. Ejecutivo Central
n Es el responsable de operar con la información y planificar la atención.
n Se encarga de saber qué buscar en la MlP mientras estamos manipulando la información.
n 10.3 Algunos Aspectos del Modelo Estructural de la Memoria
n 10.3.1 Efecto Primacía y Recencia
n Efecto de Primacía: Tendencia a recordar la información del principio (MLP).
n Efecto de Recencia: Tendencia a recordar la información del final.
n Si se aumenta el paso del tiempo para recuperar las palabras, aumenta el efecto de primacía y disminuye el de recencia
n 10.3.2 Explicación del Olvido en la MCP
n Paso del Tiempo
n Interferencia Proactiva (Aprendizaje anterior, dificulta recordar lo nuevo).
n Interferencia Retroactiva (Aprendizaje nuevo dificulta recordar lo antiguo).
n 10.3.3 Explicación del Olvido en la MLP
n Paso del Tiempo
n Disponibilidad: Información está en nuestra MLP pero puede que no esté disponible.
n Accesibilidad: La información está en nuestra MLP pero no accedemos a ella.
n Interferencia de otros materiales
n 10.4 Modelo Funcional de Craik y Lockhart
n En 1972, Craik y Lockhart propusieron una alternativa al modelo multialmacén de Atkinson y Shiffrin (1968)
n Consideraron que si bien tal modelo se había preocupado por estudiar la capacidad de la memoria y los formatos de codificación de la información.
n No había prestado suficiente atención a Cómo se procesa tal Información y cuáles pudieran ser las posibles etapas del procesamiento.
n El procesamiento ocurre de FORMA CONTINUA desde los niveles de senso-percepción y reconocimiento de patrones hasta los niveles de atribución de significado.
n En este modelo se concibe la memoria más como un Proceso Activo y no como un almacén de información.
n Desde este modelo se plantea que dependiendo del Nivel de Procesamiento de la Información al que lleguemos se determinará la cantidad de información que vamos a recordar.
n Plantean que la Memoria es:
n Un Sistema Unitario. El modelo estructural lo plantean como Múltiple
n Con diversos niveles de procesamiento:
-Estructural
- Fonológico
- Semántico
n 1. Análisis Sensorial o Estructural: Este es el Nivel más Superficial de procesamiento de la información:
n Ej. Juzgar si BOTELLA está escrito con mayúsculas o minúsculas. No llego ni tan siquiera a leer la palabra
n Este es el Nivel más Superficial de procesamiento de la información:
n Si yo presento un texto en chino, me quedo a nivel Estructural
n Resulta muy difícil recordar algo de esa información.
n El nivel superficial de procesamiento se orienta hacia el procesamiento de las características sensoriales y físicas de la información.
n ¿qué aspecto tiene una letra, o un número o una palabra?
n 2. Análisis Fonético: Representación del sonido
n Es este un nivel intermedio de procesamiento de la información.
n Si leo una palabra cuyo significado desconozco, sí soy capaz de leerla pero es más difícil que la recuerde.
n 3. Análisis Semántico de la Información
n Es el nivel más profundo de codificación de la información; le doy significado a lo que leo y la ubico en un espectro más amplio, se supone que llegar a este nivel es más fácil recordarlo.
n 10.4 Modelo Funcional de Craik y Lockhart
n Lo importante NO es DÓNDE procesamos la información (MCP, MLP) sino LA CANTIDAD de procesamiento que esta información recibe.
11. Ambos Modelos Plantean:
n Que relacionar la información nueva con la almacenada conduce a un incremento en el aprendizaje y la retención.
n Ej: Siempre nos resultará más fácil aprender algo a cerca del pan que a cerca de la química del Helio.
12. Algunos Aspectos que Critican al Modelo Funcional
n 12.1 Propuesta de distintos tipos de Aprendizaje
n Aprendizaje Intencional se pide que retenga una información y luego se mide el recuerdo y reconocimiento Ej: Estudiar para un parcial
n Aprendizaje Incidental no hay intención de aprender, se pide realizar determinadas acciones. Ej: Publicidad
n Aprendizaje Incidental:
n Existe un aspecto relacionado con el aprendizaje Incidental y es el “ Efecto Priming” que hace referencia a un efecto facilitador de procesamiento de la información por exposicion previa a un estímulo.
n Ej. El hecho de haber presentado previamente una corbata sin tener que hacer ningún tipo de procesamiento con ella facilitaría resolver tareas como rellenar cor--ta
n 12.2 Propuesta de distintos Niveles de Procesamiento de la Información
n A) Mantenimiento: de la información sin realizar análisis adicionales (Repetición)
n B) Elaboración: analizar la información y relacionarla con otras almacenadas.
n 12.3 No siempre llegar al nivel semántico garantiza un mejor recuerdo:
n Por Ej hay información que uno la recuerda mejor por el componente emocional que posee y no tanto porque la entienda
n Ej Aprenderse una canción en otro idioma
n 12.4 La Distintividad también favorece el procesamiento y recuerdo de la información
n Por ejemplo, es más fácil recordar Jazmin en la segunda lista que en la primera:
n Rosa, Jazmín, Margarita.
n Trucha, Salmón, Pargo, Jazmín
13. Factores que influyen en la Codificación y el Almacenamiento
n 13.1 Nivel de Conocimiento previo de la información lo favorece
n 13.2 Grado de Organización (uplañcmeso – cumpleaños)
n 13.3 Tipo de actividad que hagamos con el material a aprender Ej. Mantenimiento de la información o Elaboración de la información
14. Factores que influyen en la Recuperación de la Información
n 14.1 Tipo de Recuerdo: Libre o de Reconocimiento.
n Por lo general se facilita el Recuerdo con Claves más que el Recuerdo Libre
n 14.2 Efecto de Dependencia del Contexto
n Se favorece el recuerdo si éste se da en el lugar donde se aprendió la materia
15. Clasificación de Memoria a Largo Plazo
n Debido a la complejidad de la Memoria a Largo Plazo, Squire (1987) plantea una clasificación:
n 1. Memoria Declarativa
q 1.1 Memoria Episódica
q 1.2 Memoria Semántica
n 2. Memoria Procedimental
n 1. Memoria Declarativa
q 1.1 Memoria Episódica
q 1.2 Memoria Semántica
n Es el conocimiento representado por palabras
q 1.1 Memoria Episódica
q Hace referencia a información que ubicamos en Tiempo y Espacio ¿Qué hizo ayer? Es un tipo de Memoria Episódica Reciente ¿Qué hiciste en tu cumpleaños? Es un tipo de Memoria Episódica pero no tan reciente???
q 1.2 Memoria Semántica
q Hace referencia a contenidos que NO ubicamos en Tiempo y Espacio ¿Cuál es la capital de Colombia?
2. Memoria Procedimental
n Hace referencia a saber cómo se hace algo.
n Por lo general se representa por acciones motoras y es muy resistente al olvido
n Ej. Montar en Bici, Manejar, Escribir…
16. Algunas Clasificaciones de Memoria
n
n 16.1 En función de un Evento o Suceso:
n 16.1.1 M. Anterógrada: Hace referencia al aprendizaje y recuerdos nuevos acaecidos desde determinado hecho.
n 16.1.2 M. Retrógrada: Hace referencia al recuerdo de Información almacenada antes del suceso.
n 16.2 Desde una Perspectiva más Ecológica:
n 16.2.1 M. Prospectiva: actividades que van a ser realizadas en el futuro (momento y plan establecido para la acción).
n Es acordarse de llevar a cabo una acción en el futuro y ejecutar el plan. El sujeto debe autoiniciar la acción.
n 16.2.2 M. Retrospectiva: recuerdo de acciones hechas en el pasado. Ej. No recordar dónde...?
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